A forskolina, a isonomicina, o PMA e o dibutiril-cAMP podem iniciar eventos de fosforilação através da ativação de PKA, PKC ou de cinases dependentes do cálcio, que têm provavelmente uma vasta gama de especificidades de substrato que podem incluir o C17orf105. A ativação destas cinases leva à transferência de grupos fosfato para resíduos de serina, treonina ou tirosina nas proteínas, uma modificação que resulta frequentemente na alteração da atividade ou função da proteína. No que respeita à expressão genética, substâncias químicas como o ácido retinóico e a tricostatina A actuam ao nível genómico para modular a transcrição. O ácido retinóico interage com os seus receptores para controlar a expressão dos genes, enquanto a tricostatina A, como inibidor da histona desacetilase, altera a estrutura da cromatina, tornando os genes mais acessíveis à transcrição. Isto pode levar a um aumento da síntese de uma série de proteínas, possivelmente incluindo o C17orf105.
Sabe-se que inibidores como PD98059, LY294002, Rapamicina, SB203580 e SP600125 têm como alvo cinases ou moléculas de sinalização específicas, mas, ao fazê-lo, podem afetar vias celulares mais amplas. A inibição de uma via desencadeia frequentemente mecanismos de feedback que activam vias de sinalização alternativas. Estas vias podem então participar na fosforilação e regulação de diferentes proteínas, incluindo potencialmente o C17orf105. O agonista Wnt é outra substância química que actua a montante numa via de sinalização, neste caso, a via Wnt, que é crucial para a regulação da expressão genética. A ativação desta via pode levar a alterações transcricionais em vários genes, o que pode resultar no aumento da expressão de proteínas como a C17orf105.
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