A forskolina distingue-se por ativar diretamente a adenilato ciclase, aumentando assim os níveis de AMPc, que se transformam em cascata nas actividades de fosforilação da PKA, culminando potencialmente na ativação do C16orf78. A ionomicina, através das suas propriedades de ionóforo de cálcio, eleva o cálcio intracelular, servindo de catalisador para as cinases dependentes do cálcio que, provavelmente, afectam a função do C16orf78. Paralelamente, o 2-APB actua através da modulação dos receptores IP3, influenciando também a dinâmica do cálcio no interior da célula e, por extensão, as vias de sinalização de que o C16orf78 faz parte.
Os inibidores da MEK, como o U0126 e o PD98059, impedem a fosforilação da ERK, um movimento que pode direcionar a maquinaria transcricional da célula para a regulação positiva do C16orf78. Entretanto, a inibição da p38 MAPK pelo SB 203580 e o bloqueio da sinalização PI3K pelo LY294002 podem resultar em padrões reguladores alterados que dizem respeito à expressão e atividade do C16orf78. A rapamicina, através da sua ação inibidora da mTOR, pode aumentar a tradução de proteínas, incluindo o C16orf78, enquanto a ativação da proteína quinase C pelo PMA pode fosforilar factores de transcrição que aumentam diretamente a expressão do C16orf78. A tricostatina A, um inibidor da HDAC, remodela a paisagem da cromatina, o que pode levar a um aumento da transcrição do C16orf78. Além disso, o impedimento da CaM quinase II pelo KN-93, juntamente com a interferência da tapsigargina na SERCA, pode provocar alterações nos estados de fosforilação e armazenamento de cálcio que são essenciais para a regulação da expressão do C16orf78.
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