A cicloheximida e a actinomicina D perturbam o dogma central da biologia molecular ao interferirem com a síntese de proteínas e a síntese de ARN, respetivamente. Estas perturbações podem resultar na diminuição dos níveis de C16orf62 se este estiver sujeito a regulação por estes processos. A mitomicina C e a camptotecina podem comprometer a integridade do ADN, levando potencialmente à alteração da expressão de um vasto conjunto de proteínas, incluindo o C16orf62. De forma análoga, o 5-Fluorouracil e o Clorambucil exercem os seus efeitos ao serem incorporados nos ácidos nucleicos ou ao causarem danos no ADN, o que pode influenciar a síntese e a função das proteínas. A hidroxiureia tem como alvo específico a ribonucleótido redutase, que é crucial para a síntese do ADN, e por esta ação pode afetar a expressão das proteínas.
As vias de transdução de sinal também são alvos de inibição indireta. O inibidor de MEK U0126 e o inibidor de PI3K LY294002 podem modular as vias MAPK/ERK e AKT, respetivamente, que são essenciais para várias funções celulares, incluindo a regulação da expressão proteica. A rapamicina, um inibidor da mTOR, desempenha um papel no controlo da síntese proteica, e o IKK-16, um inibidor do NF-κB, pode alterar a transcrição de genes responsivos ao NF-κB. O inibidor HDAC Trichostatin A afecta a estrutura da cromatina e a expressão genética, alterando potencialmente os níveis de proteínas como a C16orf62.
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