C13orf31 Ativadores

Os activadores comuns de C13orf31 incluem, mas não estão limitados a Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Insulin CAS 11061-68-0 e Hydrogen Peroxide CAS 7722-84-1.

Os activadores químicos da C13orf31 podem iniciar uma variedade de vias de sinalização intracelular que conduzem à sua fosforilação e subsequente ativação. A forskolina, ao estimular diretamente a adenilil ciclase, aumenta os níveis intracelulares de AMPc, que, por sua vez, ativa a proteína quinase A (PKA). A PKA activada fosforila então a C13orf31, aumentando a sua atividade. Do mesmo modo, a ionomicina funciona como um ionóforo de cálcio, aumentando drasticamente a concentração de cálcio intracelular, que pode ativar as cinases dependentes da calmodulina (CaMK). Estas cinases têm a capacidade de fosforilar o C13orf31. O 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) ativa a proteína quinase C (PKC), que é conhecida pela sua ampla especificidade de substrato, incluindo potenciais alvos como o C13orf31. A ligação da insulina ao seu recetor desencadeia a via de sinalização PI3K/Akt, onde a quinase Akt fosforila uma miríade de proteínas, possivelmente incluindo o C13orf31. O Fator de Crescimento Epidérmico (EGF) liga-se ao seu recetor, desencadeando a via MAPK/ERK, e a ERK pode fosforilar o C13orf31 para modular a sua função.

Para além destes activadores de quinase, os sinais oxidativos e outros podem modular o estado de fosforilação do C13orf31. O peróxido de hidrogénio, como agente oxidativo, pode inibir fosfatases específicas, resultando num aumento dos níveis de fosforilação de proteínas como a C13orf31 devido a uma diminuição da desfosforilação. A S-Nitroso-N-acetilpenicilamina (SNAP), através da libertação de óxido nítrico, aumenta os níveis de GMPc e, subsequentemente, ativa a proteína quinase G (PKG), que pode fosforilar a C13orf31. O cloreto de lítio tem um efeito inibitório sobre a GSK-3β, uma quinase que normalmente fosforila e inativa proteínas. A inibição da GSK-3β pode levar à ativação de proteínas, incluindo a C13orf31, em resultado da diminuição da fosforilação inactivadora. O BAY 11-7082, que inibe a via do NF-κB, pode alterar o estado de fosforilação e ativar o C13orf31. A anisomicina, através da ativação de proteínas cinases activadas pelo stress, pode fosforilar e ativar o C13orf31. Por último, a piritiona de zinco e o ácido ocadaico, ao inibirem as tirosina fosfatases e as proteínas fosfatases 1 e 2A, respetivamente, impedem a desfosforilação das proteínas, o que pode resultar na ativação persistente do C13orf31.