C12orf12 Ativadores

Os activadores comuns de C12orf12 incluem, entre outros, PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomicina CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 e Ácido Okadaico CAS 78111-17-8.

Os activadores químicos da C12orf12 podem envolver várias vias de sinalização intracelular para modular a atividade da proteína. O 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) pode ativar a proteína quinase C (PKC), que, por sua vez, pode catalisar a fosforilação da C12orf12, levando à sua ativação. Do mesmo modo, a forskolina actua elevando os níveis de AMPc na célula, o que ativa a proteína quinase A (PKA). A PKA pode então fosforilar a C12orf12 ou outras proteínas da mesma via, o que é essencial para a ativação da C12orf12. A ionomicina, ao aumentar os níveis de cálcio intracelular, pode ativar as proteínas quinases dependentes do cálcio, que podem fosforilar diretamente o C12orf12. A tapsigargina impede o sequestro de cálcio no retículo endoplasmático, resultando num aumento do cálcio citosólico que ativa as cinases capazes de fosforilar a C12orf12. O ácido ocadaico, ao inibir as proteínas fosfatases, impede a desfosforilação das proteínas, incluindo a C12orf12, o que pode levar à sua ativação devido a um estado fosforilado prolongado.

A anisomicina pode ativar a C12orf12 através do seu papel na estimulação das proteínas cinases activadas pelo stress, que podem ter como alvo a fosforilação da C12orf12. O galato de (-)-epigalocatequina (EGCG) pode levar à ativação do C12orf12 através da inibição de determinadas proteínas cinases, causando potencialmente uma regulação positiva compensatória de cinases alternativas que podem ativar o C12orf12. A bisindolilmaleimida I, como inibidor da PKC, também pode resultar na ativação do C12orf12 através da indução de mecanismos de sinalização compensatórios. A calicilina A, semelhante ao ácido ocadaico, pode manter as proteínas num estado fosforilado, incluindo a C12orf12, levando à sua ativação. A brefeldina A perturba o aparelho de Golgi, o que pode ativar vias de stress e cinases que podem fosforilar o C12orf12. Por último, o 8-Bromo-cAMP e o Dibutiril-cAMP, ambos análogos do AMPc, activam a PKA, que pode, direta ou indiretamente, levar à fosforilação e subsequente ativação da C12orf12.