Os inibidores químicos da BTG3 podem exercer os seus efeitos inibitórios através da modulação de várias vias de sinalização celular com as quais se sabe que a BTG3 interage. A curcumina pode inibir funcionalmente o BTG3 ao interferir com o seu papel na regulação do ciclo celular, particularmente através da alteração da atividade da quinase dependente da ciclina (CDK), que o BTG3 está implicado na regulação. Da mesma forma, a Kenpaullone pode inibir a BTG3 impedindo a sua associação com CDKs, obstruindo assim os efeitos reguladores da BTG3 no ciclo celular e na transcrição. Compostos como o PD98059 e o U0126, ambos inibidores da MEK, podem inibir a BTG3 bloqueando a via MEK/ERK, afectando os papéis reguladores da BTG3 e, consequentemente, as suas funções celulares relacionadas com a proliferação e a diferenciação. A ação do resveratrol na via de sinalização SIRT1, que está envolvida na sobrevivência celular e na apoptose, pode também inibir a interação funcional da BTG3 com esta via, inibindo ainda mais o papel da BTG3 nestes processos.
A inibição da via de sinalização PI3K/Akt por LY294002 e Wortmannin pode inibir indiretamente a BTG3 ao afetar o crescimento celular, um processo que a BTG3 pode influenciar. A rapamicina, ao interromper a via de sinalização mTOR, afecta o envolvimento da BTG3 em processos celulares como o crescimento e a proliferação que a mTOR regula. O SP600125, um inibidor da JNK, e o SB203580, um inibidor da p38 MAPK, podem inibir a BTG3 ao interromperem as respectivas vias de sinalização - as vias da JNK e da p38 MAPK - que envolvem a BTG3 na regulação da resposta ao stress. Além disso, o KN-93 inibe o BTG3 ao interferir com a via de sinalização do cálcio, na qual o BTG3 está envolvido através da atividade da CaMKII. Finalmente, Gö 6983, um inibidor de PKC, bloqueia as vias de sinalização mediadas por PKC, o que poderia levar à inibição funcional de BTG3 em vários processos celulares regulados por PKC.
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