BTBD8 Inibidores

Os inibidores comuns do BTBD8 incluem, entre outros, Palbociclib CAS 571190-30-2, Rapamicina CAS 53123-88-9, Tricostatina A CAS 58880-19-6, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6 e LY 294002 CAS 154447-36-6.

Os inibidores da BTBD8 representam uma classe de compostos químicos que diminuem a atividade da BTBD8. O PD 0332991, um inibidor seletivo da CDK4/6, interrompe a progressão do ciclo celular, o que poderia prejudicar o papel da BTBD8 se esta estivesse associada a mecanismos de controlo do ciclo celular. A rapamicina, um inibidor do mTOR, prejudica a síntese proteica e a sinalização do crescimento celular, conduzindo de forma semelhante a uma potencial redução da atividade da BTBD8 se esta for um componente destas vias. A inibição da histona desacetilase pela tricostatina A pode alterar o estado de acetilação das histonas ou das proteínas não-histonas, afectando assim a função da BTBD8 se esta depender de tais modificações epigenéticas. A inibição do proteassoma por MG-132 pode afetar a BTBD8 se esta fizer parte do sistema ubiquitina-proteassoma, levando a uma acumulação de proteínas que podem inibir indiretamente a sua atividade.

Inibidores como o LY 294002, que tem como alvo a via PI3K/Akt, podem influenciar ainda mais a função da BTBD8, levando potencialmente a uma diminuição da atividade da BTBD8. A ação do fluorouracil na timidilato sintase e os danos subsequentes no ADN podem inibir a BTBD8 se esta desempenhar um papel na replicação do ADN ou na resposta aos danos no ADN. A depleção de energia na célula, induzida pela inibição do transporte de glicose pelo WZB117, poderia também diminuir a atividade da BTBD8 se esta for dependente da energia. Inibidores como a Brefeldina A, a Ciclopamina, o PD 98059 e o U-73122 têm como alvo várias outras vias, incluindo o tráfico de proteínas, a sinalização Hedgehog, a sinalização MAPK/ERK e as vias dependentes da PLC, respetivamente, cada uma delas reduzindo potencialmente a atividade da BTBD8 através da modulação dos processos específicos que pode regular. A indução de ligações cruzadas do ADN pela mitomicina C também poderia levar à inibição da BTBD8 através de vias induzidas por danos no ADN, se a BTBD8 estiver implicada na resposta celular ao stress genotóxico. Coletivamente, estes inibidores demonstram a complexa rede de vias celulares com as quais a BTBD8 pode interagir e como a sua perturbação pode resultar na redução da atividade funcional da BTBD8.