Date published: 2026-2-14

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BTBD12 Ativadores

Os activadores comuns da BTBD12 incluem, entre outros, o Rucaparib CAS 283173-50-2, a Mitomicina C CAS 50-07-7, o Etoposido (VP-16) CAS 33419-42-0, a Cisplatina CAS 15663-27-1 e o Sulfato de Bleomicina CAS 9041-93-4.

Os activadores BTBD12 são compostos químicos específicos que, direta ou indiretamente, aumentam a atividade funcional da BTBD12, uma proteína envolvida na reparação das quebras de cadeia dupla do ADN. Estes compostos incluem o Rucaparib, ambos inibidores da PARP que aumentam o número de quebras da dupla cadeia de ADN, aumentando assim a atividade da BTBD12, que está envolvida na sua reparação. Outros activadores da BTBD12 são os agentes danificadores do ADN, como a Mitomicina C, o Etoposido, a Cisplatina e a Bleomicina, que induzem quebras no ADN, aumentando assim a atividade funcional da BTBD12 envolvida na sua reparação.

Além disso, os activadores da BTBD12 incluem a hidroxiureia, um inibidor da ribonucleótido redutase que provoca quebras no ADN ao esgotar os desoxirribonucleótidos e ao bloquear as forquilhas de replicação. Da mesma forma, a camptotecina, a doxorrubicina e o irinotecano, que são inibidores das topoisomerases I e II, estabilizam os complexos entre as topoisomerases e o ADN, provocando quebras no ADN e aumentando subsequentemente a atividade da BTBD12. O 5-fluorouracilo e a gemcitabina, ambos análogos de nucleósidos, também provocam quebras no ADN, levando a um aumento da atividade funcional da BTBD12. Estes compostos causam diretamente quebras da dupla cadeia de ADN ou criam condições que conduzem a essas quebras, criando assim a necessidade dos mecanismos de reparação em que a BTBD12 está envolvida. Isto conduz subsequentemente a um aumento da atividade funcional da BTBD12, tornando estes compostos activadores eficazes da proteína.

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Nome do ProdutoCAS #Numero de CatalogoQuantidadePrecoUso e aplicacaoNOTAS

2′-Deoxy-2′,2′-difluorocytidine

95058-81-4sc-275523
sc-275523A
1 g
5 g
$56.00
$128.00
(1)

A 2'-desoxi-2',2'-difluorocitidina (gemcitabina) é metabolizada em di- e tri-fosfatos de difluorodeoxicitidina, que provocam a terminação da cadeia de ADN e o bloqueio dos garfos de replicação, conduzindo a quebras do ADN. A BTBD12, por estar envolvida na reparação destas quebras, vê a sua atividade funcional reforçada.