Os inibidores da Bmf englobam compostos que interagem com a proteína Bmf ou com as suas vias de sinalização, levando a uma diminuição da sua atividade ou expressão. Estes inibidores não são antagonistas directos da Bmf, mas funcionam modulando os processos celulares e as vias de sinalização que afectam indiretamente a função da Bmf. Esta modulação pode resultar na diminuição da atividade pró-apoptótica da Bmf.
Compostos como o SP600125 e o PD98059 têm como alvo cinases a montante, como a JNK e a MEK, respetivamente, que se sabe influenciarem a ativação e a expressão da Bmf. Ao inibir estas cinases, os compostos associados podem reduzir o nível de Bmf ativa na célula. Outros inibidores da quinase, como o SB203580, o LY294002, o sorafenib e o imatinib, actuam em diferentes componentes das vias de sobrevivência celular, como o p38 MAPK, o PI3K, o RAF e o BCR-ABL, que estão implicados no controlo da apoptose. Ao diminuir a sinalização pró-sobrevivência, estes compostos podem criar um ambiente celular mais propício à apoptose mediada por Bmf. Além disso, os compostos que modulam a função de outros membros da família Bcl-2, como Nutlin-3, Venetoclax, ABT-737, Obatoclax e AT-101, influenciam indiretamente a atividade da Bmf. Estas moléculas podem libertar a Bmf do seu sequestro por proteínas anti-apoptóticas, aumentando assim a sua função pró-apoptótica. Esta libertação pode levar a um aumento da apoptose, com a Bmf a desempenhar um papel facilitador. Estes compostos funcionam como miméticos de BH3 ou antagonistas dos membros anti-apoptóticos da família Bcl-2, alterando o equilíbrio no sentido da apoptose de forma a permitir que a Bmf exerça os seus efeitos.
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