Os inibidores químicos do domínio 10 da fibronectina tipo III podem interferir na função da proteína através de vários mecanismos moleculares. O paclitaxel, por exemplo, estabiliza os microtúbulos, que são essenciais para a divisão celular, e esta estabilização impede as actividades dinâmicas necessárias para que as células se dividam corretamente. Esta ação pode perturbar processos celulares que são cruciais para a função do domínio de fibronectina tipo III contendo 10. Da mesma forma, tanto a vinblastina como a vincristina ligam-se à tubulina, o bloco de construção dos microtúbulos, e impedem a sua montagem. Ao inibir a polimerização dos microtúbulos, estes agentes podem perturbar os processos do ciclo celular, bem como outras dinâmicas celulares, afectando assim a função do domínio 10 da fibronectina de tipo III. A colchicina actua de forma comparável, ligando-se à tubulina e obstruindo a polimerização dos microtúbulos, o que pode impedir funções celulares críticas, como a migração e a proliferação, que apoiam o papel do domínio 10 da fibronectina de tipo III.
Outros inibidores químicos têm como alvo as vias de replicação e reparação do ADN. A mitoxantrona e a doxorrubicina intercalam-se no ADN e inibem a topoisomerase II, uma enzima necessária para que o ADN se desenrole e replique. Esta inibição pode perturbar os processos de transcrição e replicação vitais para a função do domínio 10 da fibronectina de tipo III. O etoposido também tem como alvo a topoisomerase II, levando a uma perturbação semelhante nos mecanismos de replicação e reparação do ADN. A camptotecina, por outro lado, inibe a topoisomerase I, impedindo a religação das cadeias de ADN durante a replicação, o que pode afetar processos celulares essenciais para a atividade do domínio 10 da fibronectina de tipo III. A bleomicina induz quebras de cadeias de ADN e inibe a síntese e a função do ADN, interferindo com processos necessários para a função do domínio 10 da fibronectina de tipo III. A ciclofosfamida cria ligações cruzadas no ADN, o que impede a replicação do ADN e a divisão celular, afectando potencialmente os processos celulares necessários para a função da proteína. Por último, o bortezomib inibe o proteassoma 26S, perturbando a renovação regulada das proteínas, o que pode prejudicar a proteostase celular e, por sua vez, afetar a funcionalidade do domínio 10 da fibronectina de tipo III. O metotrexato inibe a di-hidrofolato redutase, reduzindo a produção de timidina e de outros metabolitos necessários para a síntese de ADN, o que também pode afetar a função do domínio 10 da fibronectina de tipo III.
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