AT1a Ativadores

Os activadores AT1a comuns incluem, entre outros, Losartan CAS 114798-26-4, Valsartan CAS 137862-53-4, Ácido Olmesartan CAS 144689-24-7, Telmisartan CAS 144701-48-4 e Irbesartan CAS 138402-11-6.

Os activadores AT1a englobam uma variedade de compostos químicos que, através de diferentes mecanismos, aumentam a atividade funcional do recetor AT1a, um componente crucial do sistema renina-angiotensina (RAS) envolvido na regulação da pressão arterial e do equilíbrio de fluidos. Os antagonistas como o losartan, valsartan, olmesartan, telmisartan, irbesartan, candesartan, eprosartan, azilsartan e fimasartan, apesar da sua função primária como bloqueadores AT1, desempenham um papel paradoxal no aumento da atividade AT1a. Isto ocorre através de uma resposta biológica compensatória em que o bloqueio dos receptores AT1 desencadeia um aumento do número e da sensibilidade dos receptores AT1a nas superfícies celulares. Esta regulação positiva garante que, quando a angiotensina II está presente, os seus efeitos são mais pronunciados devido à maior capacidade de resposta dos receptores AT1a. O aliscireno, através da inibição da renina, e a hidroclorotiazida e a espironolactona, através dos seus papéis como diuréticos e antagonistas dos receptores mineralocorticóides, respetivamente, também contribuem para este aumento. Induzem uma ativação compensatória do SRA, levando a um aumento da expressão e sensibilidade do recetor AT1a. Consequentemente, estes agentes, embora variem nos seus mecanismos de ação primários, convergem para um objetivo comum - o aumento da atividade funcional dos receptores AT1a.

O intrincado equilíbrio dentro do SRA é criticamente influenciado por estes activadores AT1a. Os antagonistas, ao bloquearem inicialmente os receptores AT1, reforçam inadvertidamente as vias mediadas por AT1a, criando uma resposta mais robusta à angiotensina II. Este mecanismo é fundamental para compreender como o organismo mantém a homeostase em diferentes condições fisiológicas. Do mesmo modo, o aliscireno, a hidroclorotiazida e a espironolactona, ao manipularem diferentes aspectos do SRA, acabam por conduzir a um estado em que os receptores AT1a são mais numerosos e sensíveis, facilitando assim uma resposta fisiológica mais forte à angiotensina II.