Os activadores ARMER incluem uma gama de compostos que influenciam várias vias de sinalização celular e mecanismos de resposta ao stress, aumentando assim a atividade funcional do ARMER. Por exemplo, o resveratrol, ao ativar a SIRT1, pode levar à desacetilação de proteínas envolvidas na resposta ao stress, reforçando o papel do ARMER na gestão do stress do ER. Do mesmo modo, a inibição da GSK-3β pelo cloreto de lítio pode contribuir para a diminuição da apoptose, um processo em que o ARMER está funcionalmente envolvido através da modulação das respostas ao stress.
Compostos como a forscolina e a curcumina estão envolvidos em vias que aumentam as respostas protectoras das células; a forscolina, através da elevação do AMPc e da subsequente ativação da PKA, pode fosforilar proteínas e reforçar o papel do ARMER na resposta ao stress do ER. A curcumina ativa o NRF2, que aumenta a expressão de proteínas citoprotectoras, trabalhando em conjunto com ARMER para proteger as células durante o stress. Por outro lado, a rapamicina e a metformina modulam a homeostase celular através da inibição da mTOR e da ativação da AMPK, respetivamente. A autofagia induzida pela rapamicina e a homeostase energética mediada pela metformina são processos que podem melhorar a função do ARMER na gestão do stress do ER e na promoção da sobrevivência celular. A inibição da sinalização NF-κB pelo salicilato de sódio, a indução de stress energético pela 2-deoxi-D-glicose, o apoio do salubrinal à dobragem de proteínas no ER e os indutores de stress do ER, como a tunicamicina, a tapsigargina e a brefeldina A, podem servir para melhorar a resposta do ARMER ao stress celular.
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