ARMER-Aktivatoren umfassen eine Reihe von Verbindungen, die verschiedene zelluläre Signalwege und Stressreaktionsmechanismen beeinflussen und dadurch die funktionelle Aktivität von ARMER verstärken. Resveratrol beispielsweise kann durch die Aktivierung von SIRT1 zu einer Deacetylierung von Proteinen führen, die an der Stressreaktion beteiligt sind, wodurch die Rolle von ARMER bei der Bewältigung von ER-Stress gestärkt wird. In ähnlicher Weise kann die Hemmung von GSK-3β durch Lithiumchlorid zur Verringerung der Apoptose beitragen, einem Prozess, an dem ARMER durch die Modulation von Stressreaktionen funktionell beteiligt ist.
Wirkstoffe wie Forskolin und Curcumin greifen in Wege ein, die zellschützende Reaktionen hochregulieren; Forskolin kann durch die Erhöhung von cAMP und die anschließende PKA-Aktivierung Proteine phosphorylieren und die Rolle von ARMER bei der ER-Stressreaktion verstärken. Curcumin aktiviert NRF2, was die Expression von zytoprotektiven Proteinen erhöht, die im Zusammenspiel mit ARMER die Zellen bei Stress schützen. Auf der anderen Seite modulieren Rapamycin und Metformin die zelluläre Homöostase durch mTOR-Hemmung bzw. AMPK-Aktivierung. Rapamycin-induzierte Autophagie und Metformin-vermittelte Energiehomöostase sind Prozesse, die die Funktion von ARMER bei der Bewältigung von ER-Stress und der Förderung des Zellüberlebens verbessern können. Die Hemmung der NF-κB-Signalübertragung durch Natriumsalicylat, die Induktion von Energiestress durch 2-Desoxy-D-Glukose, die Unterstützung der Proteinfaltung im ER durch Salubrinal und die ER-Stressinduktoren wie Tunicamycin, Thapsigargin und Brefeldin A können alle dazu dienen, die Reaktion von ARMER auf zellulären Stress zu verbessern.
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