Os activadores ARL8A pertencem a uma classe química distinta que desempenha um papel crucial nos processos intracelulares, particularmente na regulação do tráfico vesicular e da dinâmica lisossomal dentro da célula. ARL8A, abreviatura de ADP-ribosylation fator-like 8A, é uma pequena GTPase pertencente à superfamília Ras. Esta classe de activadores é caracterizada pela sua capacidade de modular a atividade do ARL8A, servindo como efectores moleculares chave em vias celulares associadas ao transporte de vesículas. Estas pequenas moléculas exercem a sua influência promovendo a forma ativa da ARL8A ligada ao GTP, facilitando assim a sua participação em várias funções celulares.
A nível molecular, os activadores da ARL8A ligam-se normalmente à ARL8A e induzem alterações conformacionais que favorecem a troca de GDP por GTP, resultando na ativação da GTPase. Esta ativação, por sua vez, desencadeia cascatas de sinalização a jusante que orquestram o movimento das vesículas ao longo dos microtúbulos e influenciam a dinâmica dos eventos de posicionamento e fusão lisossomal. Os activadores ARL8A, através do seu papel regulador nos processos de transporte intracelular, contribuem para a manutenção da homeostase celular e para o bom funcionamento dos organelos. A compreensão detalhada dos aspectos estruturais e bioquímicos da ativação do ARL8A por esta classe química fornece informações valiosas sobre os mecanismos celulares fundamentais, abrindo caminho para uma maior exploração do seu significado biológico e aplicações em diversos contextos de investigação.
VEJA TAMBÉM
Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
---|---|---|---|---|---|---|
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
O PMA é um potente ativador da proteína quinase C (PKC), que pode levar à ativação de sinais a jusante que aumentam as vias de tráfico da membrana onde o ARL8A funciona. A ativação da PKC pode resultar em eventos de fosforilação que promovem a montagem de complexos proteicos essenciais para a formação e o tráfico de vesículas, processos em que a ARL8A está diretamente envolvida. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
A forskolina estimula diretamente a adenilil ciclase, aumentando os níveis intracelulares de AMPc. O AMPc elevado, por sua vez, ativa a PKA, que pode fosforilar proteínas envolvidas na regulação do transporte intracelular, criando um ambiente favorável ao tráfico de vesículas mediado pela ARL8A. | ||||||
Ionomycin | 56092-82-1 | sc-3592 sc-3592A | 1 mg 5 mg | $76.00 $265.00 | 80 | |
A ionomicina é um ionóforo de cálcio que aumenta os níveis de cálcio intracelular, o que pode ativar proteínas dependentes do cálcio que afectam a fusão e a motilidade das vesículas, processos nos quais a ARL8A está implicada. Estas proteínas dependentes do cálcio podem interagir com a ARL8A, reforçando o seu papel funcional no tráfico de vesículas. | ||||||
NAD+, Free Acid | 53-84-9 | sc-208084B sc-208084 sc-208084A sc-208084C sc-208084D sc-208084E sc-208084F | 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g 1 kg 5 kg | $56.00 $186.00 $296.00 $655.00 $2550.00 $3500.00 $10500.00 | 4 | |
O NAD+ é um substrato para as sirtuínas, que podem desacetilar proteínas do citoesqueleto e outros substratos envolvidos no tráfico vesicular. Ao modular a atividade destas proteínas, o NAD+ promove indiretamente o ambiente em que a ARL8A opera, aumentando potencialmente a sua atividade funcional. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
A brefeldina A perturba a estrutura e a função do aparelho de Golgi, o que pode levar à ativação de mecanismos celulares para restabelecer a homeostase, incluindo as vias de tráfico de vesículas em que a ARL8A está ativa, aumentando potencialmente a sua função. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
A monensina é um ionóforo que altera o pH intracelular e os gradientes iónicos. Estas alterações podem afetar o tráfico de vesículas e os processos de fusão, que fazem parte do repertório funcional da ARL8A. A atividade da proteína poderia ser indiretamente reforçada pela alteração do ambiente de tráfico celular. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
O paclitaxel estabiliza os microtúbulos, que são essenciais para o transporte de vesículas, uma atividade-chave da ARL8A. Ao impedir a desmontagem dos microtúbulos, o paclitaxel pode aumentar a estabilidade e a eficiência do transporte de vesículas mediado pela ARL8A ao longo destas estruturas. | ||||||
ML 141 | 71203-35-5 | sc-362768 sc-362768A | 5 mg 25 mg | $134.00 $502.00 | 7 | |
O ML141 é um potente inibidor da Cdc42, uma pequena GTPase envolvida na montagem do filamento de actina. Ao inibir a Cdc42, o ML141 pode deslocar a dinâmica celular para processos que requerem menos remodelação da actina, reforçando potencialmente o papel da ARL8A no tráfico de vesículas com base nos microtúbulos. | ||||||
NSC 23766 | 733767-34-5 | sc-204823 sc-204823A | 10 mg 50 mg | $148.00 $597.00 | 75 | |
O NSC23766 inibe a ativação da Rac1, outra GTPase envolvida na polimerização da actina. A inibição da Rac1 pode conduzir a um ambiente celular que favorece a dinâmica dos microtúbulos em detrimento da actina, aumentando potencialmente as funções de tráfico de vesículas dependentes dos microtúbulos da ARL8A. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
O cloreto de lítio inibe a glicogénio sintase quinase-3 (GSK-3), o que pode levar à estabilização dos microtúbulos e ao aumento da função das proteínas associadas aos microtúbulos. Como a ARL8A está envolvida no tráfico ao longo dos microtúbulos, a inibição da GSK-3 pode aumentar indiretamente a atividade funcional da ARL8A. |