Os activadores químicos da família C do tipo ANKRD26, membro 2, podem iniciar uma cascata de eventos intracelulares que conduzem à sua ativação funcional. A forskolina estimula diretamente a adenilil ciclase, aumentando os níveis de AMPc na célula, o que, por sua vez, ativa a proteína quinase A (PKA). A PKA é conhecida por fosforilar várias proteínas, e a fosforilação é um mecanismo comum através do qual a função das proteínas é regulada. Como tal, a PKA pode fosforilar a família C, membro 2, do tipo ANKRD26, levando à sua ativação funcional. Do mesmo modo, o isoproterenol, um agonista beta-adrenérgico, eleva o AMPc intracelular e, subsequentemente, ativa a PKA, que pode então atuar sobre o membro 2 da família C, tipo ANKRD26, para promover a sua ativação. Outra substância química, o sildenafil, prolonga a vida do GMPc através da inibição da fosfodiesterase 5. O aumento do GMPc pode ativar a proteína quinase G (PKG), que, tal como a PKA, fosforila as proteínas e pode, por conseguinte, ativar o membro 2 da família C do tipo ANKRD26.
A ativação da proteína quinase C (PKC) pelo 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) também pode levar à ativação do membro 2 da família C do tipo ANKRD26 através de eventos de fosforilação. A ionomicina actua aumentando os níveis de cálcio intracelular, o que pode ativar cinases dependentes da calmodulina capazes de fosforilar e ativar o membro 2 da família C do tipo ANKRD26. A hipometilação do ADN induzida pela 5-azacitidina pode alterar os padrões de expressão genética de uma forma que promove as vias de sinalização que conduzem à ativação do membro 2 da família C do tipo ANKRD26. O galato de epigalocatequina (EGCG) e o resveratrol podem influenciar a expressão genética e a transdução de sinais através de modificações epigenéticas e da ativação da SIRT1, respetivamente, criando um ambiente propício à ativação da família C, membro 2, do tipo ANKRD26. O papel do butirato de sódio como inibidor da histona desacetilase pode levar à remodelação da cromatina que suporta a ativação das vias de sinalização que envolvem a família C, membro 2, do tipo ANKRD26. A ativação de factores de transcrição pela curcumina, como o NF-κB, pode iniciar cascatas de sinalização celular que activam a família C, membro 2, do tipo ANKRD26. O dimetilsulfóxido (DMSO) tem diversos efeitos na sinalização celular, que podem incluir a ativação de vias em que a família C, membro 2, do tipo ANKRD26 está envolvida. Por último, o ácido retinóico liga-se a receptores de ácido retinóico que modulam a expressão genética, levando a alterações nas vias de sinalização celular e à consequente ativação do membro 2 da família C do tipo ANKRD26.
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