Os inibidores químicos da 2310044G17Rik podem interferir com a função da proteína através de várias vias de sinalização intracelular. A Wortmannin e o LY294002 são inibidores da fosfatidilinositol 3-quinase (PI3K) que impedem a ativação de efectores a jusante como a AKT. Esta inibição pode perturbar a cascata de sinalização necessária para a atividade do 2310044G17Rik. O U0126 e o PD98059, por outro lado, têm como alvo a proteína quinase activada por mitogénio (MEK), que está a montante da quinase regulada por sinal extracelular (ERK) na via MAPK/ERK. Ao bloquear a MEK, estes inibidores interrompem a fosforilação e a ativação da ERK, um processo que pode ser essencial para a função da 2310044G17Rik. Do mesmo modo, a inibição da p38 MAP quinase pelo SB203580 e a inibição da c-Jun N-terminal quinase (JNK) pelo SP600125 podem perturbar a resposta ao stress e as vias de sinalização da apoptose, que podem ser essenciais para a função do 2310044G17Rik.
Além disso, o Dasatinib, que tem como alvo as cinases da família Src e as cinases ABL, e o Imatinib, que tem como alvo o BCR-ABL, o c-Kit e o PDGFR, podem perturbar várias vias de sinalização que podem ser cruciais para a função do 2310044G17Rik. O sorafenib e o sunitinib, com a sua ação contra os receptores tirosina-quinases, como o VEGFR e o PDGFR, também podem inibir as vias de sinalização de que o 2310044G17Rik pode depender. Por último, o Erlotinib e o Gefitinib, que têm como alvo o recetor do fator de crescimento epidérmico (EGFR), podem bloquear as vias de sinalização necessárias para a atividade do 2310044G17Rik. Cada um destes inibidores actua num ponto diferente das redes de sinalização da célula, mas todos podem levar à inibição da 2310044G17Rik, impedindo os eventos de fosforilação ou a ativação das vias necessárias para a sua função.
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