Os inibidores químicos da proteína cinase 1700029I01Rik utilizam várias estratégias para impedir a sua atividade. A esturosporina, um potente inibidor das proteínas cinases, pode ligar-se ao local de ligação ao ATP da 1700029I01Rik, bloqueando assim a sua capacidade de transferir fosfatos para moléculas de substrato. Do mesmo modo, a bisindolilmaleimida I tem como alvo a proteína quinase C (PKC) e, uma vez que a sinalização da PKC pode estar interligada com a função da 1700029I01Rik, a sua inibição pode levar a uma redução a jusante da atividade da 1700029I01Rik. A genisteína, que inibe as tirosina-cinases, pode interferir com os processos de fosforilação da tirosina que são essenciais para a função do 1700029I01Rik. Ao obstruir estas tirosina-cinases, a genisteína pode provocar uma redução do estado global de fosforilação que o 1700029I01Rik pode regular.
Por outro lado, os inibidores como a Wortmannin e o LY294002 visam especificamente as fosfoinositídeo 3-quinases (PI3K), que são reguladores a montante em muitas vias de sinalização das quinases. A inibição da PI3K leva à perturbação da via PI3K/Akt, que pode ser crítica para a função da 1700029I01Rik. De forma semelhante, o PD98059 e o U0126 actuam sobre a MEK1/2, bloqueando eficazmente a via MAPK/ERK que poderá ser responsável pela ativação da 1700029I01Rik. O SB203580 e o SP600125 inibem seletivamente a p38 MAP Kinase e a c-Jun N-terminal kinase (JNK), respetivamente. Estas cinases são fundamentais para várias respostas celulares ao stress, e a sua inibição pode suprimir as vias de sinalização que envolvem a 1700029I01Rik. O ZM-447439, um inibidor da Aurora quinase, pode impedir os eventos relacionados com o ciclo celular, nos quais o 1700029I01Rik pode desempenhar um papel. Por último, o PP2, que tem como alvo as cinases da família Src, pode perturbar múltiplas vias de sinalização, conduzindo efetivamente à inibição funcional do 1700029I01Rik ao interromper a atividade destas cinases.
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