Os inibidores químicos da 1700008A04Rik podem interferir com a função da proteína através de várias interacções moleculares e perturbações das vias de sinalização. A Wortmannin e o LY294002, por exemplo, têm como alvo as fosfoinositídeos 3-quinases (PI3K), essenciais para a ativação das vias de sinalização a jusante. Ao inibir a PI3K, estes produtos químicos podem impedir a transmissão de sinais essenciais para as actividades da 1700008A04Rik, levando à sua inibição funcional. A rapamicina, por outro lado, actua sobre o alvo mamífero da rapamicina (mTOR), uma quinase que integra as vias de crescimento e sobrevivência celular. Ao inibir o mTOR, a rapamicina pode suprimir as vias que são essenciais para a funcionalidade do 1700008A04Rik.
De forma semelhante, a alsterpaulona tem como alvo as cinases dependentes da ciclina (CDK), que são essenciais para a progressão do ciclo celular. A inibição destas cinases pode interromper os processos relacionados com o ciclo celular que o 1700008A04Rik pode regular. Tanto o PD98059 como o U0126 inibem seletivamente a MEK na via MAPK/ERK; ao bloquearem esta via, podem impedir que o 1700008A04Rik participe em processos de sinalização essenciais. O SB203580 e o SP600125 inibem a p38 MAP quinase e a JNK, respetivamente, impedindo as vias de sinalização da resposta ao stress em que o 1700008A04Rik pode estar envolvido. O erlotinib e o gefitinib obstruem a tirosina quinase do recetor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) e, ao fazê-lo, podem inibir as vias de sinalização em que o 1700008A04Rik pode depender. Por último, o sorafenib tem como alvo várias cinases, incluindo a RAF na via RAF/MEK/ERK, enquanto a triciribina inibe a fosforilação da AKT, crucial para a sobrevivência celular e para as vias de sinalização do metabolismo, conduzindo à inibição funcional da 1700008A04Rik através do bloqueio dos sinais de que necessita para a sua atividade.
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