Os inibidores químicos da 1700001E04Rik actuam através de diversos mecanismos para impedir a função desta proteína, interferindo com o seu estado de fosforilação ou com as vias de sinalização em que está envolvida. A esturosporina, um inibidor da quinase de largo espetro, pode inibir a 1700001E04Rik bloqueando a sua fosforilação, que é um mecanismo de ação comum para a regulação da atividade da proteína. Do mesmo modo, o LY294002 e a Wortmannin podem inibir a 1700001E04Rik se esta fizer parte da via PI3K/Akt, obstruindo as etapas de fosforilação dependentes da PI3K necessárias para a sua atividade. A inibição da PI3K por estes produtos químicos leva a uma diminuição da sinalização da Akt, que pode ser crucial para a função da 1700001E04Rik. A rapamicina, que tem como alvo o mTORC1, pode inibir o 1700001E04Rik se este for regulado por vias dependentes do mTOR, interrompendo os processos de sinalização a jusante necessários para a atividade do 1700001E04Rik.
Além disso, o PD98059 e o U0126, ambos inibidores da MEK, podem inibir a via da ERK, reduzindo potencialmente a fosforilação e a subsequente ativação do 1700001E04Rik se este se encontrar a jusante desta via. O SB203580, que inibe seletivamente a p38 MAP quinase, também pode inibir o 1700001E04Rik, impedindo a sua ativação através da fosforilação, se fizer parte da via de sinalização p38 MAPK. O SP600125, um inibidor da JNK, pode reduzir a atividade do 1700001E04Rik bloqueando as vias de sinalização do stress em que a JNK está envolvida e que podem regular o 1700001E04Rik. O PP2, que inibe as tirosina-cinases da família Src, pode levar à redução da fosforilação e da atividade do 1700001E04Rik se este for regulado pelas Src-cinases. Por último, o erlotinib e o gefitinib, ambos inibidores do EGFR, podem impedir a função do 1700001E04Rik através da inibição da via de sinalização do EGFR, que pode ser necessária para a fosforilação e a função do 1700001E04Rik. A triciribina, ao inibir a Akt, também diminuiria a atividade da 1700001E04Rik se a sua função dependesse da sinalização mediada pela Akt.
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