
Informacoes sobre ordens
| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
TCF-3 Plasmídeo duplo de Nickase (h) | sc-400821-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
TCF-3 Plasmídeo duplo de Nickase (h2) | sc-400821-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
TCF7L1 codifica o fator de transcrição TCF-3, uma proteína de ligação ao DNA do tipo grupo de alta mobilidade (HMG) que atua como um efetor nuclear-chave da via canônica de sinalização Wnt/β-catenina. O TCF-3 integra sinais de Wnt com complexos correpressores e coativadores para regular o estado da cromatina e programas transcricionais que controlam decisões de destino celular, proliferação e diferenciação, com papéis proeminentes na biologia de células-tronco e progenitoras. Por meio da modulação da expressão de genes-alvo de Wnt e de interação (cross-talk) com vias MAPK e de regulação epigenética, o TCF-3 ajuda a estabelecer limiares para o comprometimento de linhagem e a homeostase tecidual. A atividade desregulada de TCF7L1 e dinâmicas alteradas de sinalização Wnt estão implicadas em reprogramação transcricional oncogênica e fenótipos do desenvolvimento, reforçando sua relevância para estudos mecanísticos em modelos de câncer e diferenciação.
TCF-3 O Plasmídeo de Nickase Dupla (h) consiste num par de plasmídeos combinados, concebidos para a edição de alta especificidade do locus TCF7L1 em linhas celulares human. Cada plasmídeo expressa uma nickase Cas9 D10A e um sgRNA distinto que tem como alvo cadeias de ADN opostas dentro de TCF7L1. Quando direcionadas para locais adjacentes em cadeias de ADN opostas, as duas nickases geram cortes deslocados numa única cadeia que, em conjunto, produzem uma quebra escalonada de cadeia dupla, exigindo uma atividade coordenada no alvo por parte de ambas as guias. A quebra de ADN resultante é resolvida por vias de reparação celular endógenas, mais frequentemente através da junção de extremidades não homólogas (NHEJ), levando a inserções ou deleções que perturbam a função TCF7L1. Ao exigir o envolvimento de dois sgRNA no locus alvo, a abordagem de dupla nickase aumenta a especificidade da edição e fornece uma estratégia CRISPR complementar para aplicações em que se deseja um controlo adicional sobre a precisão do direcionamento.
Para apoiar a identificação eficiente das células editadas, um plasmídeo codifica GFP para visualização fluorescente das populações transfectadas, enquanto o plasmídeo complementar transporta um gene de resistência à puromicina para seleção antibiótica. Em conjunto, estas características apoiam o enriquecimento eficiente das populações co-transfectadas e simplificam a validação dos clones com TCF7L1 interrompido.
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.