SRPK1 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423158

개요

마우스 Srpk1 유전자는 세린/아르기닌-풍부 단백질 특이적 키나아제 1(SRPK1)을 암호화하며, SRSF 계열 인자와 같은 SR 단백질을 인산화함으로써 pre-mRNA 스플라이싱을 조절하는 핵심 조절자입니다. 이러한 인산화는 SR 단백질의 핵 내 위치와 스플라이소솜 조립에 영향을 줍니다. SRPK1은 신호전달 자극을 대체 스플라이싱 결정과 연결함으로써, 증식, 스트레스 반응, 분화를 좌우하는 유전자 발현 프로그램에 영향을 미칩니다. 또한 SRPK1 활성은 세포주기 조절 및 전사 후 조절과 연관된 RNA 처리 네트워크와 교차하므로, 암, 신경퇴행, 염증 환경에서 관찰되는 스플라이싱 이상을 연구하는 데 관련성이 큽니다. 마우스 시스템에서는 SRPK1 교란을 통해 스플라이싱 키나아제 신호가 조직 특이적 전사체 아이소폼과 그에 따른 표현형을 어떻게 형성하는지 분석하는 데 흔히 활용됩니다.

SRPK1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Srpk1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Srpk1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Srpk1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SRPK1 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SRPK1 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Srpk1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SRPK1 기능에 중요한 Srpk1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Srpk1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SRPK1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 SRPK1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Srpk1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SRPK1 HDR 플라스미드 (m) 및 SRPK1 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Srpk1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Srpk1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.