SDHD CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h2): sc-403276-KO-2

개요

숙시네이트 탈수소효소 복합체 소단위 D(SDHD)는 미토콘드리아 복합체 II의 필수적인 막 고정(앵커링) 구성요소로, 삼카복실산(TCA) 회로에서의 숙시네이트 산화를 산화적 인산화(OXPHOS) 경로의 유비퀴논 풀로의 전자 전달과 결합합니다. SDHD는 숙시네이트에서 푸마레이트로의 전환과 호흡사슬 플럭스를 지원함으로써 미토콘드리아의 산화환원 균형, ATP 생산, 활성산소종(ROS) 항상성 유지를 돕습니다. SDHD 기능의 교란은 숙시네이트 의존적 저산소 반응 경로의 조절 및 보다 광범위한 미토콘드리아 스트레스 반응을 포함한 대사 신호 전달을 변화시킵니다. SDHD 조절 이상은 신경내분비 및 부신경절 계통에 영향을 미치는 유전성 및 산발성 종양 소인 증후군과 연관되어 있어, 미토콘드리아 대사와 질병 관련 신호전달의 기전을 연구하는 데 유용한 표적입니다.

SDHD CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)는 human 세포주에서 SDHD 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 SDHD 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 SDHD의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SDHD 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SDHD 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 SDHD 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SDHD 기능에 중요한 SDHD 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 SDHD 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SDHD CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 SDHD CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 SDHD 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SDHD HDR 플라스미드 (h) 및 SDHD HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 SDHD 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 SDHD 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.