QP-C CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423624

개요

Uqcrq는 미토콘드리아 호흡사슬 복합체 III(유비퀴놀–사이토크롬 c 환원효소)의 작은 보조 소단위인 QP-C를 암호화하며, 미토콘드리아 내막에서 사이토크롬 bc1 복합체의 조립과 안정성을 뒷받침합니다. QP-C는 유비퀴놀에서 사이토크롬 c로의 전자 전달에 영향을 줌으로써 산화적 인산화, 미토콘드리아 막전위 유지, 그리고 세포의 산화환원 균형에 기여합니다. 복합체 III 구성요소의 이상은 ATP 생성 저하와 미토콘드리아 유래 활성산소(ROS) 증가를 초래할 수 있어, Uqcrq 의존적 과정이 생체에너지 스트레스 반응 및 세포사멸(apoptosis) 신호전달과 연결됨을 시사합니다. 따라서 마우스 시스템에서 Uqcrq는 대사적으로 활발한 조직에서의 미토콘드리아 기능장애 기전을 연구하고, 신경근 및 심장대사성 표현형과 관련된 경로를 모델링하는 데 유용합니다.

QP-C CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Uqcrq 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Uqcrq 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Uqcrq의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 QP-C 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 QP-C 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Uqcrq 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• QP-C 기능에 중요한 Uqcrq 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Uqcrq 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• QP-C CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 QP-C CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Uqcrq 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  QP-C HDR 플라스미드 (m) 및 QP-C HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Uqcrq 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Uqcrq 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.