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| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
PRX III Lentiviral Ativação Partículas de ativação de lentivirus (h) | sc-401730-LAC | 200 µl | $455.00 |
PRDX3 codifica a peroxirredoxina III (PRX III), uma peroxidase dependente de tiorredoxina localizada na mitocôndria, que desintoxica o peróxido de hidrogénio e limita as espécies reativas de oxigénio (ROS) mitocondriais para preservar a homeostase redox. Ao modular o “tónus” de peróxidos, a PRX III influencia o metabolismo mitocondrial, a sinalização apoptótica e as respostas ao stress oxidativo, integrando-se no ciclo tiorredoxina/peroxirredoxina e em redes antioxidantes mais amplas. Alterações na atividade e na expressão de PRDX3 são frequentemente investigadas em contextos de disfunção mitocondrial, desequilíbrio redox e remodelação adaptativa ao stress observados na biologia do cancro, na neurodegenerescência e em processos inflamatórios. Como nó antioxidante mitocondrial, o PRDX3 é um ponto de entrada útil para estudar a sinalização impulsionada por ROS, o controlo de qualidade mitocondrial e programas transcricionais sensíveis ao estado redox.
As Partículas de Ativação Lentivirais PRX III (h) respondem a esta necessidade ao encapsular o sistema completo de ativação transcricional do mediador de ativação sinérgica (SAM) em partículas lentivirais de alto título, prontas para transdução, permitindo uma regulação positiva eficiente de PRDX3 numa gama mais ampla de tipos de células humanas.
As Partículas de Ativação Lentivirais PRX III (h) fornecem todos os componentes funcionais do sistema mediador de ativação sinérgica (SAM) através da transdução lentiviral. O sistema compreende três preparações de partículas co-transduzidas em células-alvo: uma que codifica dCas9 cataliticamente inativo (mutações D10A e N863A) fundido ao domínio de transativação VP64 com um gene de resistência à blasticidina; uma que codifica a proteína de fusão MS2-p65-HSF1 com um gene de resistência à higromicina; e uma que codifica um sgRNA de 20 nt específico do alvo, fundido a dois aptâmeros de RNA MS2 com um gene de resistência à puromicina. Após a transdução lentiviral e a integração genómica das cassetes de expressão, os componentes do SAM são expressos de forma estável e reúnem-se no locus-alvo dentro da região promotora proximal a montante do local de início da transcrição PRDX3, onde VP64, p65 e HSF1 atuam cooperativamente para recrutar a maquinaria transcricional endógena e impulsionar a regulação positiva sustentada da expressão endógena de PRX III. A utilização de dCas9 inativo em termos de nuclease evita a introdução de quebras de DNA de cadeia dupla e preserva o locus genómico nativo PRDX3 e a arquitetura reguladora.
O formato lentiviral oferece várias vantagens práticas: a integração genómica estável suporta a ativação hereditária ao longo das divisões celulares; as preparações de partículas de alto título eliminam a necessidade de produção viral interna; e a compatibilidade com tipos de células primárias, não divisíveis e resistentes à transfecção amplia a acessibilidade experimental. A transdução bem-sucedida pode ser confirmada e enriquecida através de seleção tripla com antibióticos utilizando puromicina, higromicina e blasticidina.
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.