NRIP3 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h): sc-412715

概要

NRIP3（nuclear receptor interacting protein 3）は、核内受容体に関連する転写装置と相互作用すると報告されている核内タンパク質をコードしており、細胞状態の決定を司る転写プログラムを調節する役割を担う可能性が示唆されています。こうした相互作用を介して、NRIP3はホルモン応答性遺伝子の制御、クロマチン関連プロセス、ならびに状況依存的な増殖・分化制御に結び付くシグナル伝達ネットワークと関係します。核内受容体経路や転写コレギュレーターの制御異常は、がんにおける転写ネットワークの再配線や、その他の複雑な疾患表現型にしばしば関与することから、NRIP3は遺伝子制御の作用機序を解明するための研究対象として有用です。NRIP3の機能解析は、核内受容体に連動した転写が、より広範な細胞内シグナルとどのように統合され、下流の遺伝子発現を形作るのかを明らかにする助けとなります。

NRIP3 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）は、human細胞株におけるNRIP3遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、NRIP3内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、NRIP3のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、NRIP3タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、NRIP3シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、NRIP3欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• NRIP3の機能に不可欠なNRIP3エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、NRIP3ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• NRIP3 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）およびNRIP3 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h2）によってコードされるgRNAは、NRIP3遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  NRIP3 HDRプラスミド（h）および NRIP3 HDRプラスミド（h2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはNRIP3ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のNRIP3標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。