Anticorpo RELA/NFκB p65 (4H212): sc-71677

L'anticorpo NFκB p65 (4H212) è un anticorpo monoclonale IgG1 di topo, sollevato contro gli aminoacidi 526-539 di NFκB p65 di origine umana, che mostra una forte reattività di specie con le proteine di topo, ratto e uomo in applicazioni come il western blotting (WB) e l'immunoprecipitazione (IP). NFκB p65, noto anche come RELA, è una subunità critica del complesso di fattori di trascrizione NFκB, che svolge un ruolo fondamentale nella regolazione dei geni coinvolti nelle risposte immunitarie e infiammatorie, nella proliferazione e nella sopravvivenza delle cellule. Strutturalmente, NFκB p65 contiene un dominio di omologia Rel (RHD) al suo N-terminale, responsabile del legame al DNA e della dimerizzazione, e un dominio di transattivazione (TAD) al suo C-terminale. Il TAD, situato vicino al C-terminus, è essenziale per avviare la trascrizione interagendo con altri co-attivatori trascrizionali e con il macchinario di trascrizione basale. L'anticorpo anti-NFκB p65 (4H212) ha come bersaglio l'epitopo all'interno della TAD (aminoacidi 526-539), una regione cruciale per l'attività trascrizionale di NFκB p65. La comprensione della struttura di NFκB p65 è importante perché alterazioni o modifiche post-traduzionali in questi domini possono influenzare significativamente la sua capacità di regolare l'espressione genica, incidendo su processi come l'infiammazione, le risposte immunitarie e l'oncogenesi. Nelle cellule a riposo, NFκB p65 è sequestrata nel citoplasma da proteine inibitrici chiamate IκB. In seguito all'attivazione da parte di vari stimoli, come citochine o segnali di stress, le IκB vengono degradate, permettendo a NFκB p65 di traslocare nel nucleo, dove NFκB p65 si lega a specifiche sequenze di DNA per modulare l'espressione genica. L'anticorpo monoclonale NFκB p65 (4H212) è uno strumento prezioso per i ricercatori che studiano la via di segnalazione NFκB e le sue implicazioni nella salute e nella malattia.

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Anticorpo RELA/NFκB p65 (4H212) Riferimenti:

1. NF-kappaB (p65/RelA) come regolatore della differenziazione delle cellule ML-1 mediata dal TNFalfa.  |  Mudipalli, A., et al. 2001. Leukemia. 15: 808-13. PMID: 11368442
2. L'inibitore della crescita 4 induce la degradazione ubiquitina-dipendente di NFκB/p65.  |  Hou, Y., et al. 2014. Oncogene. 33: 1997-2003. PMID: 23624912
3. L'interruzione del gene CREBBP e la diminuzione dell'espressione di CREB, NFκB p65, c-JUN, c-FOS, BCL2 e c-MYC suggeriscono una disregolazione immunitaria.  |  Torres, LC., et al. 2013. Hum Immunol. 74: 911-5. PMID: 23643710
4. La fosforilazione di NFκB mediata dallo stress ossidativo regola la p62/SQSTM1 e promuove la sopravvivenza delle cellule epiteliali pigmentate retiniche attraverso un aumento dell'autofagia.  |  Song, C., et al. 2017. PLoS One. 12: e0171940. PMID: 28222108
5. L'alterazione della degradazione di p65 attraverso la diminuzione dell'attività di autofagia mediata da chaperon facilita la transizione epiteliale-mesenchimale.  |  Tang, J., et al. 2017. Oncogenesis. 6: e387. PMID: 28991259
6. Il MiR-520b inibisce l'attivazione endoteliale, colpendo l'asse NF-κB p65-VCAM1.  |  Yang, B., et al. 2021. Biochem Pharmacol. 188: 114540. PMID: 33819467
7. La regolazione di feedback miR-181d/RBP2/NF-κB p65 promuove la crisi esplosiva della leucemia mieloide cronica.  |  Zhou, M., et al. 2021. Front Oncol. 11: 654411. PMID: 33842368
8. Il recettore estrogenico beta influenza il cistoma infiammatorio p65 nelle cellule del cancro del colon.  |  Indukuri, R., et al. 2021. Front Endocrinol (Lausanne). 12: 650625. PMID: 33859619
9. L'esposizione al piombo induce l'apoptosi neuronale attraverso la via di segnalazione NFκB p65/RBBP4/Survivin.  |  Chen, H., et al. 2023. Toxicology. 499: 153654. PMID: 37866543
10. Il celecoxib sopprime la segnalazione dell'espressione di NF-κB p65 (RelA) e TNFα nel glioblastoma.  |  Ahsan, H., et al. 2023. J Clin Med. 12: PMID: 37892820

L'anticorpo RELA/NFκB p65 preferito è l'anticorpo RELA/NFκB p65 (F-6): sc-8008.