neuroligin 2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h): sc-402250

概要

NLGN2はニューロリギン2（neuroligin 2）をコードしており、ニューロリギン2は抑制性シナプスに豊富に局在するシナプス後部の細胞接着分子です。ここでシナプス前部のニューレキシン（neurexin）と結合し、シナプス形成と成熟の組織化に関与します。ニューロリギン2は、受容体のクラスター形成、シナプスシグナル伝達、細胞骨格の組織化を協調させることでGABA作動性シナプス後部の特化構造を足場化し、興奮—抑制バランスやネットワークの同期性に影響を与えます。シナプス形成およびシナプス可塑性における役割を通じて、NLGN2は神経細胞間結合性と抑制性神経伝達を制御する経路と交差します。NLGN2の機能や発現の変化は、抑制性回路の発達障害に関連した神経発達および神経精神症状の表現型に関与することが示唆されています。

neuroligin 2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）は、human細胞株におけるNLGN2遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、NLGN2内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、NLGN2のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、neuroligin 2タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、neuroligin 2シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、NLGN2欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• neuroligin 2の機能に不可欠なNLGN2エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、NLGN2ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• neuroligin 2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）およびneuroligin 2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h2）によってコードされるgRNAは、NLGN2遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  neuroligin 2 HDRプラスミド（h）および neuroligin 2 HDRプラスミド（h2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはNLGN2ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のNLGN2標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。