
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
LTK CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h) | sc-405150 | 20 µg | $397.00 |
백혈구 수용체 티로신 키나아제(Leukocyte receptor tyrosine kinase, LTK)는 성장인자 반응성 신호전달에 관여하고 MAPK/ERK 및 PI3K/AKT와 같은 하위 신호 연쇄를 조절하는 수용체 티로신 키나아제를 암호화하며, 이를 통해 세포의 증식, 분화, 생존에 영향을 미칩니다. LTK 활성은 면역 관련 계통을 포함한 일부 세포 유형에서 분비 및 수송(트래픽킹) 프로그램의 조절과 연관되어 있으며, 이는 세포 상태 제어에서의 역할과도 부합합니다. LTK 발현 또는 키나아제 활성의 변화 등을 포함한 수용체 티로신 키나아제 신호의 이상 조절은 종양유발성 신호 네트워크 및 계통 특이적 형질전환 연구와 관련이 있습니다. 또한 키나아제 결합형 세포 표면 수용체로서 LTK는 포스포티로신 신호전달, 수용체 간 크로스토크, 그리고 유전적 교란 하에서의 경로 재배선(pathway rewiring)을 분석하기 위한 노드로도 활용됩니다.
LTK CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 LTK 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 LTK 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 LTK의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 LTK 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 LTK 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 LTK 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.