KIF2C Lentiviral Activation Particles (h): sc-404645-LAC

KIF2C (auch als MCAK bekannt) kodiert eine Mikrotubuli-depolymerisierende Kinesin-13-Familienkomponente, die während der Mitose die Dynamik an den Plus-Enden der Mikrotubuli reguliert. Durch die Kontrolle der Kinetochor‑Mikrotubuli‑Anheftungen, des Spindelaufbaus und der Chromosomenkongression trägt KIF2C zur präzisen Chromosomentrennung und zur mitotischen Genauigkeit bei. Seine Aktivität greift in Zellzyklus- und Spindelkontrollpunkt-Prozesse ein und ist funktionell mit Signalwegen verknüpft, die die Genomstabilität steuern. Eine fehlregulierte KIF2C-Expression oder -Funktion wird häufig im Kontext chromosomaler Instabilität und der Biologie proliferativer Erkrankungen untersucht, wobei veränderte Mikrotubuli-Dynamiken zu aneuploidieassoziierten Phänotypen beitragen können.

KIF2C Lentivirale Aktivierungspartikel (h) erfüllen diesen Bedarf, indem sie das vollständige Transkriptionsaktivierungssystem des Synergistic Activation Mediator (SAM) in transduktionsbereite, hoch-titrige lentivirale Partikel verpacken und so eine effiziente KIF2C-Hochregulation über ein breiteres Spektrum menschlicher Zelltypen ermöglichen.

KIF2C Lentivirale Aktivierungspartikel (h) liefern alle funktionellen Komponenten des Synergistic Activation Mediator (SAM)-Systems über lentivirale Transduktion. Das System umfasst drei Partikelpräparate, die gemeinsam in Zielzellen transduziert werden: eines, das für katalytisch inaktives dCas9 (Mutationen D10A und N863A) kodiert, das mit der VP64-Transaktivierungsdomäne und einem Blasticidin-Resistenzgen fusioniert ist; eines, das für das MS2-p65-HSF1-Fusionsprotein mit einem Hygromycin-Resistenzgen kodiert; und eines, das für eine zielspezifische 20-nt-sgRNA kodiert, die an zwei MS2-RNA-Aptamere mit einem Puromycin-Resistenzgen fusioniert ist. Nach der lentiviralen Transduktion und der genomischen Integration der Expressionskassetten werden die SAM-Komponenten stabil exprimiert und lagern sich am Zielort innerhalb der proximalen Promotorregion stromaufwärts der KIF2C-Transkriptionsstartstelle an, wo VP64, p65 und HSF1 kooperativ wirken, um endogene Transkriptionsmaschinerie zu rekrutieren und eine anhaltende Hochregulation der endogenen KIF2C-Expression zu bewirken. Die Verwendung von nuklease-inaktivem dCas9 verhindert die Einführung von Doppelstrangbrüchen in der DNA und bewahrt den nativen KIF2C-Genomlokus sowie die regulatorische Architektur.

Das lentivirale Format bietet mehrere praktische Vorteile: Die stabile genomische Integration unterstützt eine vererbbare Aktivierung über Zellteilungen hinweg; Partikelpräparate mit hohem Titer machen eine eigene Virusproduktion überflüssig; und die Kompatibilität mit primären, sich nicht teilenden und transfektionsresistenten Zelltypen erweitert die experimentellen Möglichkeiten. Eine erfolgreiche Transduktion kann durch eine dreifache Antibiotika-Selektion mit Puromycin, Hygromycin und Blasticidin bestätigt und verstärkt werden.

Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.