IL-28R CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-402530

개요

IFNLR1은 인터루킨-28 수용체 알파 소단위(IL-28Rα)를 암호화하며, 이는 IL10RB와 짝을 이루어 IFN-λ(IL-28/IL-29)에 대한 반응을 매개하는 III형 인터페론 수용체 복합체의 리간드 결합 구성요소이다. 수용체가 활성화되면 JAK–STAT 신호전달이 유도되어 STAT1/STAT2–IRF9(ISGF3) 복합체 형성이 촉진되고, 상피 및 장벽 부위의 선천면역을 형성하는 인터페론 자극 유전자(interferon-stimulated genes)의 발현이 유도된다. IFNLR1의 발현은 상피 조직에서 특히 풍부하며, I형 인터페론 경로와는 구별되는 구획화된 항바이러스 및 염증성 신호전달에 기여한다. 조절 이상이 발생한 IFN-λ/IFNLR1 신호는 점막 면역 항상성의 변화와 연관되어, 호흡기 및 위장관 환경에서 염증성 및 감염성 질환 표현형에 대한 감수성 변화와 연결된 것으로 보고되어 왔다.

IL-28R CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 IFNLR1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 IFNLR1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 IFNLR1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 IL-28R 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 IL-28R 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 IFNLR1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• IL-28R 기능에 중요한 IFNLR1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 IFNLR1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• IL-28R CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 IL-28R CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 IFNLR1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  IL-28R HDR 플라스미드 (h) 및 IL-28R HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 IFNLR1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 IFNLR1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.