Not CRISPR data: the image illustrates antibody quality for visualizing CRISPR experiment results.
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IFN-α/βRβ CRISPR/Cas9 KO质粒 (m): sc-421048
- 针对种属：mouse
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- IFN-α/βRβ CRISPR/Cas9 基因敲除（KO）质粒（m） 是一组质粒混合物，每种质粒均编码 Cas9 核酸酶及针对特定靶点的 20 核苷酸引导 RNA（gRNA），其设计基于 GeCKO v2 文库中的序列，旨在实现最高的基因敲除效率
- gRNA序列引导Cas9在IFN-α/βRβ基因组位点诱导位点特异性双链断裂（DSBs），从而通过非同源末端连接（NHEJ）实现基因敲除
- 嘌呤霉素抗性基因和 RFP 基因两侧有 LoxP 位点，因此在建立稳定的基因敲除细胞系后，可以通过 Cre 重组酶（Cre 向量：sc-418923）去除选择标记。
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：IFN-α/βRβ: sc-137209，通过WB, IF或者IHC分析
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
IFN-α/βRβ CRISPR/Cas9 KO质粒 (m) | sc-421048 | 20 µg | $397.00 |
概述
Ifnar2 编码小鼠干扰素 α/β 受体亚基 IFN-α/βRβ（IFNAR2），它是 I 型干扰素受体复合物的核心组成部分，将细胞外 IFN-α/β 的结合与细胞内 JAK–STAT 信号传导相耦联。受体被激活后，IFNAR2 与 IFNAR1 协同激活 TYK2 和 JAK1，促进 STAT1/STAT2 的磷酸化并形成 ISGF3，从而诱导干扰素刺激基因的表达，这些基因参与抗病毒防御、抗原呈递以及先天免疫细胞的功能编程。该通路还会塑造炎症反应的基础设定，并与 NF-κB 和 MAPK 信号通路发生串扰，影响细胞因子网络与免疫稳态。IFNAR2 依赖的信号失调与免疫介导的病理改变以及对感染和炎症的易感性变化有关，因此是免疫学与宿主–病原体生物学机制研究中的重要靶点。
IFN-α/βRβ CRISPR/Cas9 KO质粒（m）是一组旨在针对性地破坏mouse细胞系中Ifnar2基因的质粒池。每条质粒均共表达一种独特的单引导RNA（sgRNA），该sgRNA针对Ifnar2基因内的特定位点，并携带来自化脓性链球菌的Cas9核酸酶。这些质粒还编码GFP，可通过荧光显微镜或流式细胞术对成功转染的细胞进行荧光标记和富集。
多引导设计提高了在Cas9介导的双链断裂形成后，产生破坏Ifnar2开放阅读框的插入或缺失（indels）的概率。CRISPR/Cas9系统引入的DNA断裂通过内源性非同源末端连接（NHEJ）途径修复，通常会导致移码突变，从而使IFN-α/βRβ蛋白表达失活。
该CRISPR敲除系统能够高效构建Ifnar2缺失的细胞模型，用于IFN-α/βRβ信号传导研究、功能基因组学研究、癌症生物学研究以及人类细胞系中治疗反应的评估。
主要特点
- 针对对 IFN-α/βRβ 功能至关重要的 Ifnar2 外显子的 sgRNA
通过单质粒共表达 SpCas9 和 sgRNA 以简化递送过程
GFP 报告基因用于识别转染细胞
针对多个 Ifnar2 基因组位点的质粒池以提高敲除效率
兼容转染递送
设计变体
CRISPRs +/- HDR
- 由 IFN-α/βRβ CRISPR/Cas9 KO 质粒 (m) 和 IFN-α/βRβ CRISPR/Cas9 KO 质粒 (m2) 编码的 gRNA 分别靶向 Ifnar2 基因座内的不同位点。可能提供其中一种或两种靶向设计。具体供应情况请参见相关产品。
由 IFN-α/βRβ HDR 质粒（m）编码的 HDR 供体构建体以及 IFN-α/βRβ HDR质粒（m2）编码的HDR供体构建体包含一个嘌呤霉素抗性盒和一个RFP报告基因，其两侧由Ifnar2同源臂包围，以支持在与CRISPR/Cas9敲除设计对应的特定Ifnar2靶位点进行同源导向修复。HDR供体的供应情况可能有所不同。请查看“相关产品”了解供应情况。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。