FGF-7慢病毒激活颗粒(h2): sc-401243-LAC-2

人类FGF7基因编码成纤维细胞生长因子7（FGF-7，又称角质形成细胞生长因子），这是一种主要由间充质细胞产生的旁分泌配体，可激活FGFR2b，从而促进上皮细胞的增殖、迁移与分化。FGF-7信号可启动包括MAPK/ERK和PI3K/AKT在内的经典受体酪氨酸激酶通路，参与上皮–基质间的相互通讯、组织修复程序以及对形成屏障的上皮组织的调控。FGF7/FGFR2b活性失调与癌症以及炎症或纤维化状态中观察到的异常上皮生长与重塑有关，因此可作为疾病生物学研究中的关键机制节点。对FGF7进行基因编辑可用于对配体依赖性的受体信号进行功能解析，在类器官与共培养系统中模拟由微环境驱动的表型，并在人类细胞背景下验证通路生物标志物。

FGF-7 慢病毒激活颗粒（h2）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 FGF7 表达。

FGF-7 慢病毒激活颗粒（h2）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在FGF7转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性FGF-7表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 FGF7 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。