FAT10慢病毒激活颗粒(h): sc-402682-LAC

人类 UBD 基因编码 FAT10（也称为 ubiquitin D），这是一种泛素样修饰因子，可被 TNF-α 和 IFN-γ 等促炎信号强烈诱导。FAT10 可与底物蛋白发生共价连接，并以很大程度上不依赖泛素的方式促进其被 26S 蛋白酶体识别，从而将免疫信号与受调控的蛋白质周转联系起来。通过对蛋白质稳态、细胞周期控制和应激反应的影响，FAT10 调控包括蛋白酶体降解与炎症相关转录程序在内的多条通路。UBD/FAT10 表达失衡与慢性炎症及致癌表型相关，因此可作为研究炎症—癌症交界面以及免疫驱动的蛋白质组重塑的一个分子切入点。

FAT10 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 UBD 表达。

FAT10 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在UBD转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性FAT10表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 UBD 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。