
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
COG4 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h) | sc-416653 | 20 µg | $397.00 |
COG4는 골지체의 구조를 유지하고 골지 스택 내에서의 역행성 소낭 수송을 조율하는 보존된 올리고머성 골지(COG) 테더링 복합체의 핵심 소단위를 암호화합니다. COG4는 소낭 도킹과 SNARE 의존적 융합을 조절함으로써 당화 효소의 재순환을 돕고, 엔도막계 전반에서 분비 단백질 및 막 단백질이 적절히 처리되도록 지원합니다. COG 복합체 기능이 손상되면 골지-ER 수송과 골지 내 수송이 교란되어 단백질 당화가 변화하고, 분비, 수용체 성숙, 막 조성에 이르기까지 광범위한 영향이 나타납니다. COG4 및 관련 COG 구성요소의 변이는 선천성 당화 이상 질환과 신경발달 관련 표현형과 연관되어 있어, 이 유전자는 골지 수송과 연결된 질병 기전을 연구하는 데 중요한 표적입니다.
COG4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 COG4 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 COG4 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 COG4의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 COG4 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 COG4 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 COG4 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.