Date published: 2025-10-2

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Cdk9 Inhibitor II (CAS 140651-18-9)

5.0(1)
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Nombres Alternativos:
4-(3,5-Diamino-1H-pyrazol-4-ylazo)-phenol; CAN508
Solicitud:
Cdk9 Inhibitor II es un inhibidor ATP-competitivo de Cdk9 e inhibidor moderado de enzimas similares
Número de CAS:
140651-18-9
Pureza:
≥95%
Peso Molecular:
218.2
Fórmula Molecular:
C9H10N6O
Para Uso Exclusivo en Investigación. No está diseñado para uso en diagnosis o terapia.
* En el Certificado de Análisis específico de lote, puede encontrar información específica (como el contenido en agua).

ENLACES RÁPIDOS

El inhibidor Cdk9 II es un inhibidor competitivo de ATP de la cinasa dependiente de ciclina 9 (Cdk9 IC50 = 350 nM) y un inhibidor moderado de enzimas similares, incluyendo Cdk2-ciclina E. En la línea celular de cáncer HT-29, se observó que el inhibidor Cdk9 II atenuaba la frecuencia del fase S. Otros efectos del inhibidor Cdk9 II involucran la inhibición de la síntesis de ARNm, la inducción de p53, la inhibición de la señalización de IL-6 y la reducción de la fosforilación de la proteína retinoblastoma y del ARN polimerasa II en el dominio C-terminal. Se ha observado que el inhibidor Cdk9 II es un agente antitumoral y antimetastásico efectivo al interrumpir la señalización de TNFalpha. El inhibidor Cdk9 II es un inhibidor de Cdk4, ciclina D1 y p70 S6 Kinase.


Cdk9 Inhibitor II (CAS 140651-18-9) Referencias

  1. La quinasa dependiente de ciclina 9 es necesaria para la expresión de la metaloproteinasa de matriz 9 estimulada por el factor de necrosis tumoral alfa en células de adenocarcinoma pulmonar humano.  |  Shan, B., et al. 2005. J Biol Chem. 280: 1103-11. PMID: 15528190
  2. Inhibidores de CDK 4-arilazo-3,5-diamino-1H-pirazol: Estudio SAR, estructura cristalina en complejo con CDK2, selectividad y efectos celulares.  |  Krystof, V., et al. 2006. J Med Chem. 49: 6500-9. PMID: 17064068
  3. La inhibición directa de CDK9 bloquea la replicación del VIH-1 sin impedir la activación de las células T en linfocitos humanos primarios de sangre periférica.  |  Salerno, D., et al. 2007. Gene. 405: 65-78. PMID: 17949927
  4. El papel funcional de un complejo CDK9.STAT3 inducible por interleucina 6 en la expresión génica del gamma-fibrinógeno humano.  |  Hou, T., et al. 2007. J Biol Chem. 282: 37091-102. PMID: 17956865
  5. Desarrollo y aplicaciones de una plataforma de ensayo de unión a quinasas de amplia cobertura basada en TR-FRET.  |  Lebakken, CS., et al. 2009. J Biomol Screen. 14: 924-35. PMID: 19564447
  6. CDK9 dirige la monoubiquitinación de H2B y controla el procesamiento del extremo 3 del ARNm de histonas dependiente de la replicación.  |  Pirngruber, J., et al. 2009. EMBO Rep. 10: 894-900. PMID: 19575011
  7. El adenovirus L-E1A activa la transcripción mediante el reclutamiento dependiente del complejo mediador del complejo de superelongación.  |  Vijayalingam, S. and Chinnadurai, G. 2013. J Virol. 87: 3425-34. PMID: 23302885
  8. La actividad de la quinasa P-TEFb es esencial para la transcripción global, la reanudación de la meiosis y la activación del genoma embrionario en el cerdo.  |  Oqani, RK., et al. 2016. PLoS One. 11: e0152254. PMID: 27011207
  9. La pausa de la ARN polimerasa II modula la emergencia de células madre hematopoyéticas en el pez cebra.  |  Yang, Q., et al. 2016. Blood. 128: 1701-10. PMID: 27520065
  10. Efectos antitumorales de la inhibición de la cinasa dependiente de ciclina 9 en el adenocarcinoma esofágico.  |  Tong, Z., et al. 2017. Oncotarget. 8: 28696-28710. PMID: 28404924
  11. La fosforilación de la serina 392 modula la translocación mitocondrial de p53 y la apoptosis independiente de la transcripción.  |  Castrogiovanni, C., et al. 2018. Cell Death Differ. 25: 190-203. PMID: 28937686
  12. El factor b de elongación positiva de la transcripción (P-TEFb) es una diana terapéutica en el mieloma múltiple humano.  |  Zhang, Y., et al. 2017. Oncotarget. 8: 59476-59491. PMID: 28938651
  13. El factor de elongación de la transcripción P-TEFb interviene en la señalización de la IL-17F en las células del músculo liso de las vías respiratorias.  |  Nakajima, M., et al. 2018. Int Arch Allergy Immunol. 176: 83-90. PMID: 29649811
  14. La Fosforilación del Receptor Nuclear de Progestina por Cdk9 es Necesaria para la Expresión de Mmp15, una Proteasa Indispensable para la Ovulación en Medaka.  |  Ogiwara, K. and Takahashi, T. 2019. Cells. 8: PMID: 30836650

Información sobre pedidos

Nombre del productoNúmero de catálogoUNIDADPrecioCANTIDADFavoritos

Cdk9 Inhibitor II, 5 mg

sc-203326
5 mg
$172.00