CCK CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-419503

개요

마우스 Cck는 분비형 신경펩타이드이자 위장관 호르몬인 콜레시스토키닌(CCK)을 암호화하며, CCKAR 및 CCKBR G 단백질 결합 수용체를 활성화함으로써 포만감, 소화효소 분비, 담낭 수축, 장 운동성을 조절합니다. 신경계에서 CCK는 시냅스 전달, 인터뉴런 신호전달, 스트레스 반응 회로에 영향을 미치는 신경조절인자로 기능하며, 하위 신호로 포스포리파아제 C/Ca²⁺ 신호전달 및 MAPK 경로와 연계됩니다. Cck 발현은 영양소 감지를 장내분비 및 신경 반응과 연결해, 대사적·행동적 출력이 조화롭게 이루어지도록 돕습니다. CCK 신호전달의 이상 조절은 섭식 행동, 비만 취약성, 불안 유사 표현형, 위장관 기능 변화에 관한 연구에서 시사되어 왔으며, Cck는 경로 중심의 기전 연구에 유용한 표적이 됩니다.

CCK CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Cck 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Cck 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Cck의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 CCK 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 CCK 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Cck 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• CCK 기능에 중요한 Cck 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Cck 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• CCK CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 CCK CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Cck 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  CCK HDR 플라스미드 (m) 및 CCK HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Cck 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Cck 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.