BTG4 Lentiviral Activation Particles (h): sc-408621-LAC

BTG4（B-cell translocation gene 4）は、転写後の遺伝子制御や細胞周期進行の制御に関与する、増殖抑制性タンパク質であるBTG/TOBファミリーの一員をコードします。BTG4は、CCR4–NOT複合体の構成要素との相互作用を介してmRNAの脱アデニル化および分解（ターンオーバー）に関与し、細胞状態の移行に伴う遺伝子発現プログラムの時間的制御に寄与する点で最もよく特徴づけられています。転写産物の安定性や増殖関連経路に影響を及ぼすことから、BTG4活性の変化は、がん生物学や生殖・発生過程に関連する、細胞増殖および分化の異常表現型と関連付けられています。したがってヒトBTG4は、RNA代謝、細胞周期チェックポイント、そして細胞運命を形作る制御ネットワークを研究する上で有用な結節点（ノード）となります。

BTG4 レンチウイルス活性化粒子（h）は、完全な相乗的活性化メディエーター（SAM）転写活性化システムを、トランスダクション可能な高力価レンチウイルス粒子に封入することでこのニーズに対応し、より広範なヒト細胞タイプにおいて効率的なBTG4の発現上昇を可能にします。

BTG4 レンチウイルス活性化粒子（h）は、レンチウイルス媒介を介して、シナジー活性化メディエーター（SAM）システムのすべての機能的構成要素を届ける。このシステムは、標的細胞へ共導入される3種類の粒子製剤で構成されています。1つは、VP64転写活性化ドメインとブラスティシジン耐性遺伝子を融合させた、触媒活性のないdCas9（D10AおよびN863A変異）をコードするものです。ヒグロマイシン耐性遺伝子を有するMS2-p65-HSF1融合タンパク質をコードするもの；および、2つのMS2 RNAアプタマーと融合した標的特異的20塩基対sgRNAをコードし、プロマイシン耐性遺伝子を有するもの。レンチウイルスによる導入および発現カセットのゲノムへの組み込み後、SAM構成要素は安定して発現し、BTG4転写開始点の上流にある近位プロモーター領域内の標的座に集合する。そこでは、VP64、p65、およびHSF1が協調して作用し、内因性の転写機構を動員して、内因性BTG4の発現を持続的に上向きに調節する。ヌクレアーゼ不活性型dCas9を使用することで、二本鎖DNA切断の導入を回避し、天然のBTG4ゲノム座および制御機構を維持します。

レンチウイルス形式には、いくつかの実用的な利点があります。安定したゲノム組み込みにより、細胞分裂を経ても遺伝的に継承される活性化がサポートされます。高力価の粒子調製により、施設内でのウイルス生産の必要性がなくなります。また、初代培養細胞、非増殖性細胞、およびトランスフェクション抵抗性細胞との互換性により、実験の適用範囲が広がります。成功したトランスダクションは、プロマイシン、ハイグロマイシン、ブラスティシジンを用いた三重抗生物質選別により確認および選別が可能である。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。