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| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
AMPKγ1 Lentiviral Ativação Partículas de ativação de lentivirus (h) | sc-418058-LAC | 200 µl | $455.00 |
O PRKAG1 codifica a subunidade regulatória γ1 da proteína quinase ativada por AMP (AMPK), um sensor central de energia que conecta os níveis celulares de AMP/ADP à adaptação metabólica. Ao modular a ativação da AMPK em conjunto com as subunidades catalítica α e de suporte (scaffolding) β, a AMPKγ1 influencia vias que controlam a captação de glicose, a oxidação de ácidos graxos, a homeostase mitocondrial e a autofagia, com efeitos a jusante sobre o mTOR e redes relacionadas de sensoriamento de nutrientes. A sinalização da AMPK dependente de PRKAG1 é amplamente relevante para respostas ao estresse celular e reprogramação metabólica, processos frequentemente investigados em contextos como biologia cardiometabólica e metabolismo de células tumorais. Alterações na atividade do eixo AMPK podem impactar o controle do crescimento e a sobrevivência sob estresse energético, tornando o PRKAG1 um alvo útil para dissecar essa via.
As Partículas de Ativação Lentivirais AMPKγ1 (h) respondem a esta necessidade ao encapsular o sistema completo de ativação transcricional do mediador de ativação sinérgica (SAM) em partículas lentivirais de alto título, prontas para transdução, permitindo uma regulação positiva eficiente de PRKAG1 numa gama mais ampla de tipos de células humanas.
As Partículas de Ativação Lentivirais AMPKγ1 (h) fornecem todos os componentes funcionais do sistema mediador de ativação sinérgica (SAM) através da transdução lentiviral. O sistema compreende três preparações de partículas co-transduzidas em células-alvo: uma que codifica dCas9 cataliticamente inativo (mutações D10A e N863A) fundido ao domínio de transativação VP64 com um gene de resistência à blasticidina; uma que codifica a proteína de fusão MS2-p65-HSF1 com um gene de resistência à higromicina; e uma que codifica um sgRNA de 20 nt específico do alvo, fundido a dois aptâmeros de RNA MS2 com um gene de resistência à puromicina. Após a transdução lentiviral e a integração genómica das cassetes de expressão, os componentes do SAM são expressos de forma estável e reúnem-se no locus-alvo dentro da região promotora proximal a montante do local de início da transcrição PRKAG1, onde VP64, p65 e HSF1 atuam cooperativamente para recrutar a maquinaria transcricional endógena e impulsionar a regulação positiva sustentada da expressão endógena de AMPKγ1. A utilização de dCas9 inativo em termos de nuclease evita a introdução de quebras de DNA de cadeia dupla e preserva o locus genómico nativo PRKAG1 e a arquitetura reguladora.
O formato lentiviral oferece várias vantagens práticas: a integração genómica estável suporta a ativação hereditária ao longo das divisões celulares; as preparações de partículas de alto título eliminam a necessidade de produção viral interna; e a compatibilidade com tipos de células primárias, não divisíveis e resistentes à transfecção amplia a acessibilidade experimental. A transdução bem-sucedida pode ser confirmada e enriquecida através de seleção tripla com antibióticos utilizando puromicina, higromicina e blasticidina.
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.