Date published: 2026-2-8

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α5IA (CAS 215874-86-5)

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CAS Nummer:
215874-86-5
Reinheit:
97%
Molekulargewicht:
362.35
Summenformel:
C17H14N8O2
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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α5IA wird in großem Umfang in der neurowissenschaftlichen Forschung eingesetzt, die sich auf seine Rolle als GABA-A-Rezeptor-Agonist konzentriert und speziell auf die Rezeptoren mit der Untereinheit α5 abzielt. Diese Verbindung ist aufgrund ihrer Selektivität von Interesse, die detaillierte Studien über die Rolle der α5-Untereinheit bei der Modulation der Gehirnfunktion ermöglicht. Forscher verwenden α5IA, um die Auswirkungen einer verstärkten GABA-ergen Übertragung in Gehirnbereichen zu untersuchen, die an Gedächtnis und Kognition beteiligt sind. Darüber hinaus wird α5IA in Studien eingesetzt, die sein Potenzial zur Beeinflussung der synaptischen Plastizität und der Stabilität neuronaler Netzwerke untersuchen. Durch diese Forschungsinitiativen trägt α5IA dazu bei, das Verständnis der GABA-A-Rezeptor-Subtypen bei der Regulierung der neuronalen Aktivität und ihrer Auswirkungen auf kognitive Prozesse zu verbessern.


α5IA (CAS 215874-86-5) Literaturhinweise

  1. Ein inverser Agonist, der selektiv für alpha5-Untereinheiten enthaltende GABAA-Rezeptoren ist, verbessert die Kognition.  |  Dawson, GR., et al. 2006. J Pharmacol Exp Ther. 316: 1335-45. PMID: 16326923
  2. Subtyp-selektive Wirksamkeit von GABA(A)-Rezeptoren: TPA023, ein alpha2/alpha3-selektives nicht sedierendes Anxiolytikum und alpha5IA, ein alpha5-selektiver Kognitionsverstärker.  |  Atack, JR. 2008. CNS Neurosci Ther. 14: 25-35. PMID: 18482097
  3. Die Plasma-Besetzungsbeziehung des neuen GABAA-Rezeptor-Liganden alpha5IA ist bei Ratten und Primaten ähnlich.  |  Atack, JR., et al. 2009. Br J Pharmacol. 157: 796-803. PMID: 19422390
  4. In-vitro- und In-vivo-Eigenschaften von 3-tert-Butyl-7-(5-methylisoxazol-3-yl)-2-(1-methyl-1H-1,2,4-triazol-5-ylmethoxy)-pyrazolo[1,5-d]-[1,2,4]triazin (MRK-016), einem GABAA-Rezeptor alpha5-Subtyp-selektiven inversen Agonisten.  |  Atack, JR., et al. 2009. J Pharmacol Exp Ther. 331: 470-84. PMID: 19704033
  5. Präklinische und klinische Pharmakologie des GABAA-Rezeptor alpha5 Subtyp-selektiven inversen Agonisten alpha5IA.  |  Atack, JR. 2010. Pharmacol Ther. 125: 11-26. PMID: 19770002
  6. Besetzung von GABA(A)-Rezeptoren im menschlichen Gehirn durch den neuartigen α5-Subtyp-selektiven inversen Benzodiazepin-Agonisten α5IA, gemessen mittels [¹¹C]Flumazenil-PET-Bildgebung.  |  Eng, W., et al. 2010. Neuropharmacology. 59: 635-9. PMID: 20696179
  7. Spezifische Ausrichtung auf den Subtyp des GABA-A-Rezeptors α5 durch einen selektiven inversen Agonisten stellt kognitive Defizite bei Mäusen mit Down-Syndrom wieder her.  |  Braudeau, J., et al. 2011. J Psychopharmacol. 25: 1030-42. PMID: 21693554
  8. Die postnatale Herabregulierung der γ2-Untereinheit des GABAA-Rezeptors in neokortikalen NG2-Zellen geht mit einer Umstellung des GABA-ergen Übertragungsmodus von synaptisch auf extrasynaptisch einher.  |  Balia, M., et al. 2015. Cereb Cortex. 25: 1114-23. PMID: 24217990
  9. Mangelhafte tonische GABAerge Leitfähigkeit und synaptisches Gleichgewicht in der Amygdala des fragilen X-Syndroms.  |  Martin, BS., et al. 2014. J Neurophysiol. 112: 890-902. PMID: 24848467
  10. Physiologische und pharmakologische Eigenschaften von hemmenden postsynaptischen Strömen, die durch α5β1γ2, α5β2γ2 und α5β3γ2 GABAA-Rezeptoren vermittelt werden.  |  Chen, X., et al. 2017. Neuropharmacology. 125: 243-253. PMID: 28757051
  11. Lang anhaltende Korrektur von in vivo LTP und kognitiven Defiziten bei Mäusen, die das Down-Syndrom modellieren, mit einem α5-selektiven inversen GABAA-Agonisten.  |  Duchon, A., et al. 2020. Br J Pharmacol. 177: 1106-1118. PMID: 31652355
  12. Hemmung einer tonischen hemmenden Leitfähigkeit in Neuronen des Hippocampus der Maus durch negative allosterische Modulatoren von α5-Untereinheiten enthaltenden γ-Aminobuttersäure-Rezeptoren vom Typ A: Auswirkungen auf die Behandlung kognitiver Defizite.  |  Manzo, MA., et al. 2021. Br J Anaesth. 126: 674-683. PMID: 33388140
  13. Prodromale Dysfunktion der α5GABA-A-Rezeptor-modulierten Hippocampus-Wellen tritt vor der Neurodegeneration im TgF344-AD-Rattenmodell der Alzheimer-Krankheit auf.  |  Ratner, MH., et al. 2021. Heliyon. 7: e07895. PMID: 34568591

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