



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
VEGF-C 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400553-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
VEGF-C 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400553-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
VEGFC는 분비형 성장인자인 VEGF-C를 암호화하며, VEGF-C는 주로 VEGFR-3(FLT4)를 통해 신호를 전달하고, 단백질분해적 성숙 과정을 거친 뒤에는 VEGFR-2와도 결합하여 내피세포의 이동, 생존, 혈관 투과성을 조절할 수 있습니다. VEGF-C는 림프관신생(lymphangiogenesis)을 유도하는 핵심 인자이며, MAPK/ERK 및 PI3K/AKT를 포함한 수용체 티로신 키나아제 신호전달 연쇄 반응을 통해 혈관 및 림프관의 리모델링에도 기여합니다. VEGF-C 활성이 비정상적으로 조절되면 림프계 발달 변화, 조직 체액 항상성 장애, 염증성 미세환경 변화와 연관되며, 종양 연관 림프관신생과 전이 확산의 맥락에서 자주 연구됩니다. 이러한 기능 때문에 VEGF-C는 혈관생물학, 면역세포 이동, 세포외기질(ECM) 의존적 혈관 리모델링 연구에서 흔히 표적으로 다뤄집니다.
VEGF-C 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 VEGFC 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 VEGFC 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 VEGFC의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, VEGFC 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.