
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
tropomodulin 3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h) | sc-405617 | 20 µg | $397.00 |
TMOD3는 액틴 필라멘트의 포인티드 엔드(pointed end)를 캡핑하는 단백질인 트로포모듈린 3(tropomodulin 3)를 암호화하며, 필라멘트의 길이와 안정성을 조절해 피질(cortical) 액틴 조직, 세포 형태, 그리고 기계적 특성을 지지합니다. TMOD3는 액틴 역학을 조절함으로써 세포 이동, 부착, 세포질분열과 같은 세포골격 재구성 과정에 기여하고, 막 수송 및 액토미오신 수축성을 조절하는 경로들과 기능적으로 연계됩니다. 액틴 조절의 이상은 암세포 침윤과 혈액계 세포 기능 장애 등 세포골격 조직이 교란되는 다양한 질환 맥락에서 관여하는 것으로 알려져 있어, TMOD3는 세포골격 의존적 표현형을 연구하는 데 유용한 노드입니다. 또한 TMOD3는 정상적인 세포 기능을 위해 정밀한 액틴 필라멘트 제어가 필요한 적혈계 및 면역세포의 구조를 연구하는 데도 관련됩니다.
tropomodulin 3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 TMOD3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 TMOD3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 TMOD3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 tropomodulin 3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 tropomodulin 3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 TMOD3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.