TRIM41 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-413871

개요

TRIM41은 RING finger E3 유비퀴틴 리가아제 활성을 지닌 트리파타이트 모티프(TRIM) 포함 단백질을 암호화하며, 유비퀴틴 의존적 단백질 항상성(프로테오스타시스)과 신호전달 복합체의 조절에 기여합니다. TRIM 계열 네트워크의 일부로서 TRIM41은 단백질 안정성과 분해/턴오버를 조절하는 데 관여하며, 선천면역 조절, 스트레스 반응, 세포 항상성 유지와 연관된 경로에 영향을 미칩니다. TRIM 단백질이 관여하는 유비퀴틴화 동역학의 변화는 염증성 신호전달의 이상 및 종양유발성(온코제닉) 표현형과 연관되어 왔으며, 이러한 점에서 TRIM41은 유비퀴틴 경로가 질병 관련 세포 상태에 기여하는 바를 규명하는 데 유용한 표적입니다. TRIM41의 기능을 검증하는 연구는 기질(서브스트레이트) 인식, 번역 후 수정 간 크로스토크, 그리고 전사체·프로테옴 수준의 출력에 대한 경로 전반의 효과를 탐구하는 데 도움이 됩니다.

TRIM41 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 TRIM41 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 TRIM41 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 TRIM41의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TRIM41 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TRIM41 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 TRIM41 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• TRIM41 기능에 중요한 TRIM41 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 TRIM41 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• TRIM41 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 TRIM41 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 TRIM41 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  TRIM41 HDR 플라스미드 (h) 및 TRIM41 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 TRIM41 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 TRIM41 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.