
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
TBK1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-401066-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
TBK1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-401066-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
TBK1(TANK 결합 키나아제 1)은 세린/트레오닌 키나아제로, IRF3/IRF7과 같은 핵심 기질을 인산화하여 패턴 인식 수용체 하류에서 I형 인터페론 반응을 유도함으로써 선천면역 및 스트레스 신호전달을 통합한다. 또한 TANK, NAP1, SINTBAD를 포함한 어댑터 복합체를 통해 NF-κB 신호전달과도 연계되어 염증성 전사 프로그램을 형성한다. 면역 기능을 넘어 TBK1은 옵티뉴린(optineurin)과 p62/SQSTM1 같은 자가포식 수용체를 인산화함으로써 선택적 자가포식 및 미토파지(미토콘드리아 자가포식)를 조절하며, 병원체 감지를 소기관 품질 관리와 연결한다. TBK1의 유전적·기능적 이상은 신경퇴행 및 염증 조절 이상 상태와 연관되어 왔으며, 면역–자가포식 크로스토크의 기전 연구에서 널리 활용되는 핵심 노드로 여겨진다.
TBK1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 TBK1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 TBK1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 TBK1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, TBK1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.