



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
SSTR1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-403410-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
SSTR1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-403410-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
SSTR1은 소마토스타틴 수용체 1을 암호화하며, 소마토스타틴 펩타이드에 결합해 아데닐릴 사이클레이스 활성을 억제하고 cAMP 생성량을 감소시키며 MAPK/ERK 및 PI3K 신호전달과 같은 하위 효과기를 조절하는 Gi/o-연결 GPCR입니다. 이러한 경로를 통해 SSTR1은 칼슘 플럭스, 이온 채널 활성, 그리고 신경 흥분성, 내분비 분비, 세포 주기 조절을 조정하는 전사 프로그램에 영향을 미칩니다. 수용체 신호전달은 신경내분비 및 위장관계에서의 조율된 피드백에 기여하며, 이들 시스템에서는 소마토스타틴의 기저 톤이 호르몬 분비와 시냅스 전달을 형성합니다. 소마토스타틴 수용체의 발현 또는 신호전달이 비정상적으로 조절되면 신경내분비 분화 변화 및 증식성 표현형과 연관되는 것으로 보고되어, 종양 생물학 및 신경/내분비 조절 연구에서 기전적 표적으로 활용될 근거를 제공합니다.
SSTR1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SSTR1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SSTR1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SSTR1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SSTR1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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