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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
SRPK1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-402855-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
SRPK1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-402855-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
SRPK1은 세린/아르지닌-풍부 단백질 특이적 키나아제 1(serine/arginine-rich protein-specific kinase 1)을 암호화하며, SR 스플라이싱 인자를 인산화해 이들의 세포 내 위치와 활성을 조절하는, 진화적으로 보존된 pre-mRNA 스플라이싱 조절자입니다. SRPK1은 스플라이스 부위 선택과 엑손 포함을 조절함으로써, 대체 스플라이싱에 의존하는 세포주기 진행, 스트레스 반응, 그리고 신호전달 출력과 연관된 유전자 발현 프로그램에 영향을 미칩니다. SRPK1 활성은 인산화 의존적 RNA 처리 경로와 맞물려 작동하며, 아폽토시스, 증식, 세포골격 역학에 영향을 주는 전사체 아이소폼 구성을 재편할 수 있습니다. SRPK1 매개 스플라이싱 조절의 이상은 암 생물학, 신경퇴행, 혈관신생 관련 기전에서 질병 연관 표현형과 관련된 것으로 보고되어, 스플라이싱 의존적 조절의 기전을 연구하기 위한 표적으로서의 활용을 뒷받침합니다.
SRPK1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SRPK1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SRPK1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SRPK1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SRPK1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.