Date published: 2025-9-13

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Sandoz 58-035 (CAS 78934-83-5)

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대체 이름:
Sandoz 58-035 is also known as SA 58-035.
적용:
Sandoz 58-035 은 SOAT(아실-CoA 콜레스테롤 아실전달효소/ACAT)의 억제제입니다.
CAS 등록번호:
78934-83-5
순도:
≥98%
분자량:
465.79
분자식:
C30H47NOSi
연구용으로만 사용가능합니다. 진단이나 치료용으로 사용불가합니다.
* Refer to Certificate of Analysis for lot specific data.

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Sandoz 58-035는 Acyl-CoA 콜레스테롤 아실트랜스퍼라제 (ACAT)의 억제제이다. Sandoz 58-035는 또한 배양 중인 동맥 평활근 세포에서 콜레스테롤의 에스테르화를 95% 억제하고 콜레스테릴 에스테르의 축적을 억제한다. Sandoz 58-035는 장에 의한 중성지방 대사에 영향을 미치지 않는다. Sandoz 58-035를 사용하여 마우스 복막 대식세포에서 펼쳐진 단백질 반응 (UPR) 및 패턴 인식 수용체 (PRR)의 동시 활성화를 유도하였다. Sandoz 58-035는 SA 58-035, 및 3-[Decyldimethylsilyl]-N-[2-(4-메틸페닐)-1-페닐]프로파나마이드로도 알려져 있다.


Sandoz 58-035 (CAS 78934-83-5) 참고자료

  1. 혈장막 유래 콜레스테롤의 수송과 니만-픽 C1 단백질의 기능.  |  Wiegand, V., et al. 2003. FASEB J. 17: 782-4. PMID: 12594172
  2. 인간 대동맥 평활근 세포의 세포 주기 조절에서 콜레스테롤 에스테르 경로의 역할.  |  Batetta, B., et al. 2003. FASEB J. 17: 746-8. PMID: 12594184
  3. 아실-코엔자임 A:콜레스테롤 아실전달효소는 대식세포에서 산화된 LDL/옥시스테롤에 의한 세포 사멸을 촉진합니다.  |  Freeman, NE., et al. 2005. J Lipid Res. 46: 1933-43. PMID: 15995174
  4. 증식 및 휴지 상태의 3T3 섬유아세포에서 지질 방울 변화.  |  Diaz, G., et al. 2008. Histochem Cell Biol. 129: 611-21. PMID: 18297300
  5. 단일 포유류 세포의 원형질막에서 활성 콜레스테롤을 분석하기 위한 루미놀 전기화학발광.  |  Ma, G., et al. 2013. Anal Chem. 85: 3912-7. PMID: 23527944
  6. ACAT 억제제로서 잔톤 설폰아미드의 합성, 생물학적 평가 및 분자 도킹 연구.  |  Li, X., et al. 2015. Chem Biol Drug Des. 85: 394-403. PMID: 25146964
  7. 콜레스테롤 생합성에 필수적인 효소인 세포 스쿠알렌 합성효소를 표적으로 삼는 것은 C형 간염 바이러스에 대한 잠재적인 항바이러스 전략입니다.  |  Saito, K., et al. 2015. J Virol. 89: 2220-32. PMID: 25473062
  8. 액체 크로마토그래피 탠덤 질량 분석법으로 대식세포에서 고밀도 지단백질 매개 콜레스테롤 유출을 측정합니다.  |  Wang, M., et al. 2014. Cell Physiol Biochem. 34: 1901-11. PMID: 25503882
  9. 콜레스테롤 에스테르화는 쥐 간세포의 일차 단층 배양에서 저밀도 지단백질 수용체 활성을 결정하는 데 중요한 역할을 합니다.  |  Salter, AM., et al. 1989. Biochem J. 263: 255-60. PMID: 2604696
  10. 배양된 간암 세포의 콜레스테릴 에스테르 주기.  |  Glick, JM., et al. 1987. Atherosclerosis. 64: 223-30. PMID: 3606720
  11. J774 대식세포에서 아실 코엔자임 A:콜레스테롤 아실 전이 효소를 억제하면 저밀도 지단백질 수용체와 3-하이드록시-3-메틸글루타릴-코엔자임 A 환원효소의 하향 조절이 강화되고 저밀도 지단백질에 의한 콜레스테롤 축적을 방지할 수 있습니다.  |  Tabas, I., et al. 1986. J Biol Chem. 261: 3147-55. PMID: 3949765
  12. 화합물 58-035에 의한 아실 코엔자임 A: 콜레스테롤 아실 트랜스퍼 라제의 선택적 억제.  |  Ross, AC., et al. 1984. J Biol Chem. 259: 815-9. PMID: 6693397
  13. 아실 코엔자임 A:콜레스테롤 아실전달효소 억제 및 미에스테르화 콜레스테롤 축적에 의해 유도되는 세포 독성.  |  Warner, GJ., et al. 1995. J Biol Chem. 270: 5772-8. PMID: 7890706
  14. 콜레스테롤 에스테르에 의한 HepG2 세포에서 아포지단백질 B 함유 지단백질의 조립 및 분비 조절이 부족하다는 증거입니다.  |  Wu, X., et al. 1994. J Biol Chem. 269: 12375-82. PMID: 8163541
  15. 저밀도 지단백질 수용체 및 3-하이드록시-3-메틸-글루타릴-CoA 환원효소 활성의 조절은 니만-픽 타입 C 및 타입 D 섬유아세포에서 차별적으로 영향을 받습니다.  |  Sidhu, HS., et al. 1993. Biochem Cell Biol. 71: 467-74. PMID: 8192899
  16. 시험관 내에서 인간 장의 콜레스테롤 흡수를 연구하는 새로운 모델.  |  Sviridov, DD., et al. 1993. J Lipid Res. 34: 331-9. PMID: 8429265
  17. 인터루킨 1은 J774 단핵구-대식세포에서 콜레스테롤 에스테르화 및 콜레스테롤 침착을 자극합니다.  |  Mazière, C., et al. 1996. Biochim Biophys Acta. 1300: 30-4. PMID: 8608158

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