RbAp46 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-405076

개요

RBBP7는 WD40 반복 구조를 가진 히스톤 결합 단백질 RbAp46을 암호화하며, NuRD/HDAC, Sin3A, PRC2를 포함한 여러 염색질 조절 복합체의 핵심 구성요소로 기능하고 뉴클레오좀 조립 과정에서 CAF-1과도 결합합니다. 이러한 상호작용을 통해 RbAp46은 히스톤 탈아세틸화, 염색질 리모델링, 후성유전적 유전자 침묵을 조율하여 전사 프로그램, DNA 복제와 결합된 염색질 조립, 그리고 유전체 안정성에 영향을 미칩니다. RBBP7 의존적 염색질 조절의 변화는 암과 발달 질환 맥락에서 관찰되는 증식 조절 이상, 분화 결함, 스트레스 반응 관련 표현형과 연관되어 왔습니다. 염색질 조절의 허브 인자로서 RbAp46은 세포 주기 진행, DNA 손상 반응, 계통(라인리지) 특이적 전사를 조절하는 경로에서 자주 연구됩니다.

RbAp46 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 RBBP7 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 RBBP7 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 RBBP7의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 RbAp46 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 RbAp46 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 RBBP7 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• RbAp46 기능에 중요한 RBBP7 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 RBBP7 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• RbAp46 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 RbAp46 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 RBBP7 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  RbAp46 HDR 플라스미드 (h) 및 RbAp46 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 RBBP7 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 RBBP7 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.