
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
RACK7 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h) | sc-411774 | 20 µg | $397.00 |
ZMYND8(RACK7)는 PHD–bromodomain–PWWP 모듈을 통해 아세틸화 및 메틸화된 히스톤에 결합하는 크로마틴 리더 단백질을 암호화하며, 전사 조절을 조정합니다. RACK7은 크로마틴 리모델링과 DNA 손상 반응 프로그램에 관여하고, 히스톤 변형에서 유래한 신호를 통합해 엔핸서 활성과 RNA polymerase II 의존적 전사를 조절합니다. 또한 코리프레서 및 리모델링 복합체와의 상호작용을 통해 상피–간엽 전이, 저산소증 관련 전사 네트워크의 조절, 염증성 유전자 발현의 제어와 연관된 것으로 보고되었습니다. ZMYND8 관련 크로마틴 경로의 조절 이상은 암을 비롯해 유전체 안정성과 전사 조절의 변화가 특징인 다른 질환에서도 보고되었습니다.
RACK7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 ZMYND8 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 ZMYND8 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 ZMYND8의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 RACK7 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 RACK7 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 ZMYND8 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.