
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
PRX III 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-401730-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
PRX III 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-401730-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
PRDX3는 과산화환원효소 III(peroxiredoxin III, PRX III)를 암호화하며, PRX III는 미토콘드리아에 국재하는 티오레독신 의존성 과산화효소로서 과산화수소와 유기 하이드로퍼옥사이드를 환원하여 산화환원 항상성을 유지합니다. PRX III는 미토콘드리아 ROS 수준을 조절함으로써 산화적 인산화의 효율, 미토콘드리아 막 투과성, 그리고 세포사멸(apoptosis) 및 스트레스 반응 네트워크를 포함한 산화환원 민감성 신호전달 경로에 영향을 미칩니다. PRDX3의 활성은 저산소증에 대한 세포 적응과 대사 재프로그래밍과 연관되어 있으며, 발현 변화는 다양한 암과 신경퇴행성 및 염증성 환경 전반에서 관찰되는 산화스트레스 표현형과 관련된 것으로 보고되었습니다. 미토콘드리아 항산화 조절의 핵심 노드로서 PRX III는 유전체 안정성, 단백질 항상성(proteostasis), 그리고 ROS에 의해 유도되는 키나아제 및 전사인자 활성 조절에 미치는 영향 때문에 자주 연구됩니다.
PRX III 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 PRDX3 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 PRDX3 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 PRDX3의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, PRDX3 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.