PP2B-Aβ CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-422384

개요

Ppp3cb는 칼시뉴린(calcineurin, PP2B)의 마우스 촉매 소단위 베타(PP2B-Aβ)를 암호화한다. 칼시뉴린은 Ca2+/칼모듈린 의존성 세린/트레오닌 인산가수분해효소로, 칼슘 신호를 여러 기질 단백질의 인산화 상태 변화로 전환한다. PP2B-Aβ는 칼슘 의존적 신호전달의 중심 축으로서 NFAT 계열 전사인자를 두드러지게 조절하며, 신경 흥분성, 시냅스 가소성, 활동 의존적 유전자 발현과 연관된 프로그램을 형성한다. 칼시뉴린은 조율된 탈인산화 사건을 통해 세포골격 재구성, 소포 수송, 스트레스 반응성 신호전달 연쇄반응에도 영향을 준다. 칼시뉴린 활성의 조절 이상 및 PPP3CB 연관 신호전달 이상은 신경발달 및 신경정신과적 표현형과 관련되어 왔고, 비정상적 칼슘 신호가 질병 관련 세포 상태에 기여하는 더 넓은 맥락에서도 관여하는 것으로 시사된다.

PP2B-Aβ CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Ppp3cb 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Ppp3cb 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Ppp3cb의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 PP2B-Aβ 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 PP2B-Aβ 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Ppp3cb 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• PP2B-Aβ 기능에 중요한 Ppp3cb 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Ppp3cb 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• PP2B-Aβ CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 PP2B-Aβ CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Ppp3cb 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  PP2B-Aβ HDR 플라스미드 (m) 및 PP2B-Aβ HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Ppp3cb 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Ppp3cb 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.